consilium infectiorum – DER INFEKTIOLOGISCHE KLINIK-PODCAST – Folge #13 – 12.04.2025
consilium infectiorum – der infektiologische Klinik-Podcast
mit Prof. Mathias Pletz
Sprecher: consilium infectiorum – der infektiologische Klinik-Podcast – mit Prof. Matthias Pletz.
Vom Furunkel zur Fasziitis – Haut- und Weichgewebeinfektionen
Zu Gast heute:
PD PROF. CHRISTIAN ECKMANN.
Prof. Mathias Pletz …
… ist Direktor des Instituts für Infektionsmedizin und Krankenhaushygiene des Universitätsklinikums Jena, aktueller Präsident der Paul-Ehrlich-Gesellschaft und einer der führenden Infektiologen Deutschlands.
Sprecher: consilium infectiorum – der infektiologische Klinik-Podcast – mit Prof. Mathias Pletz.
Mathias Pletz: Willkommen, liebe Zuhörerinnen und Zuhörer, das ist eine neue Folge von consilium infectiorum, dem infektiologischen Klinik-Podcast. Mein Name ist Mathias Pletz. Ich begrüße unseren heutigen Gast, Herrn Professor Christian Eckmann. Er ist Chirurg und Infektiologe und war schon des Öfteren bei uns im Podcast zu Gast, zur Abdominalinfektion und auch zur perioperativen Prophylaxe. Er ist Chefarzt der Klinik für Viszeral- und Thoraxchirurgie am Klinikum Hann. Münden. Er leitet dort auch das ABS-Team und er leitet auch in der Paul-Ehrlich-Gesellschaft das Kapitel Haut- und Weichgewebeinfektionen der neuen Leitlinie Parenterale Antibiotikatherapie, die im Laufe des Jahres erscheinen wird. Wir werden also auch heute viel zu Hintergründen in der Leitliniendiskussion hören. Herzlich willkommen, lieber Christian.
Christian Eckmann: Lieber Mathias, ich freu mich, wieder mit dir so spannende Themen diskutieren zu dürfen.
Mathias Pletz: Ja, ich lerne jedes Mal viel und das ist auch immer sehr unterhaltsam, wenn wir beide zusammen über solche Themen diskutieren. Genau, das heutige Thema, da gibt es ja auch öfters mal Diskrepanzen in der englischen Literatur und der deutschen Literatur, was bestimmte Begriffe angeht. Darüber wollen wir sprechen, wir wollen natürlich über Antibiotika sprechen, über Differentialdiagnosen. Aber das ist auch ein klarer infektiologischer Fokus, wo der Chirurg einen ganz wesentlichen Beitrag leistet. Und du kannst hier aus beiden Sichtwinkeln sozusagen diesen Fokus beleuchten. Wir würden mal einsteigen mit der Relevanz von Haut- und Weichgewebeinfektionen. Ich habe ja von dir gelernt, Weichgewebeinfektionen ist der korrekte Terminus technicus. Warum sind die in der klinischen Praxis relevant und bei welchen Patienten muss ich an diesen Fokus denken?
Die unterschätzte Bedeutung von Haut- und Weichgewebeinfektionen
Christian Eckmann: Ja, ich bin total dankbar, dass wir über dieses, sag ich mal, Stiefkind der Infektiologie sprechen können, weil natürlich auf Infektiologie- und Intensivkongressen alle sich auf die Pneumonie oder die S. aureus-Bakteriämie oder mykotische Infektionen stürzen, aber die Haut- und Weichgewebeinfektionen, was die Anzahl der Symposien und Vorträge dann betrifft, doch sehr vernachlässigt werden. Das ist nicht gerechtfertigt, denn die sind wirklich relevant, weil sie nämlich allein schon deswegen, weil sie so unglaublich häufig sind. Also ich sehe jeden Tag Haut- und Weichgewebeinfektionen. Wir haben keine richtigen Daten aus Deutschland, aber wir wissen aus den USA, dass 10% aller Krankenhausaufnahmen durch Haut- und Weichgewebeinfektionen bedingt sind und die Tendenz ist steigend. Und für uns als Infektiologen, jetzt nehm ich mich mal mit dir zusammen in einem Boot, ist dabei besonders interessant, dass sie zusammen mit Harnwegsinfektionen der häufigste Grund für die Verschreibung von Antibiotika weltweit statistisch sind und allein deswegen eine große Relevanz haben, weil wir ja als Menschen, die sich mit dem sinnvollen Gebrauch von Antibiotika beschäftigen, dann natürlich eine ganz, ganz große Quelle von Verbesserungen darstellen. Wenn man bei Haut- und Weichgewebeinfektionen was mit der Antibiotikatherapie verbessert, dann hat man Hunderttausende bis Millionen von Möglichkeiten geschaffen, das besser zu machen. Welche Patienten sind besonders gefährdet? Eigentlich kann man sagen, wenn der Erreger sehr virulent ist, wie das Gruppe A Streptokokken manchmal bei nekrotisierenden Infektionen sein können, dann ist das quasi jeder, auch wir beide. Dann kann das jeden treffen und die meisten Patienten, die wir sehen mit Abszessen, mit chirurgisch zu behandelnden Infektionen, haben keine wesentlichen Vorerkrankungen. Aber besonders gefährdet für schwere Verläufe sind Patienten, die immunsupprimiert sind, iatrogen oder durch ihre Grunderkrankung. Und zweitens, ich bin schuld, postoperative Patienten, weil ich als Chirurg diese so kostbare Barriere der Haut, die dazu da ist, das Eindringen von Bakterien zu verhindern, durchbreche und automatisch damit dazu führe, dass eben postoperative Wundinfektionen oder andere Infektionen auftreten können.
Von Cellulitis bis Gasbrand: Eine Reise durch die Terminologie
Mathias Pletz: Du hattest schon gesagt, es gibt ein weites Spektrum. Es gibt hochvirulente Erreger, die jeden treffen können und schwere Verläufe machen. Es gibt natürlich auch weniger virulente Erreger. Vielleicht bringen wir für unsere Zuhörerinnen und Zuhörer mal ein bisschen Struktur in dieses Sammelsurium in der Literatur, was es da an Haut- und Weichgewebeinfektionen gibt. Also ich habe mir mal gemerkt, dass die Cellulitis, die ja in der angelsächsischen Literatur immer wieder genannt wird, da gibt es einen false friend im Deutschen sozusagen, das ist kein kosmetischer Begriff, sondern eine ernstzunehmende Infektion. Wie werden die Haut- und Weichgewebeinfektionen eingeteilt?
Christian Eckmann: Ja, darüber denk ich schon seit 30 Jahren nach und das ist wirklich ganz schön schwierig, weil es, wie du sagst, ja so unwahrscheinlich verschiedene Entitäten umfasst. Von einem einfachen, infizierten Atherom bis hin zur Fournier-Gangrän oder zum Gasbrand. Und das ist unheimlich schwierig, da eine Einteilung zu finden, die wirklich prägnant ist und auch diagnostisch und therapeutisch relevant. Aber versuchen wir es mal Schritt für Schritt zu machen. Von der Nomenklatur her, also jetzt nicht von der Klinik her, ist eine Einteilung nach der betroffenen Schicht sinnvoll, eine tiefere Infektion, Fasziitis, Myositis, Myonekrose, Gasbrand. Das ist gut, dass man diese Einteilung hat, aber sie ist diagnostisch und therapeutisch nicht so relevant, weil wir das zum Zeitpunkt einer Intervention gar nicht immer so genau wissen, wie tief die Infektion eigentlich geht. Also hilft uns die beim Vorgehen klinisch nicht so richtig weiter. Und dann gibt es auch noch eine Einteilung, die kommt aus den Vereinigten Staaten von der Infectious Diseases Society of America, die unterscheiden relativ platt zwischen den Infektionen, bei denen Eiter entsteht, den purulenten und den nicht purulenten. Das ist OK, weil es eine Differenzierung in eine chirurgische und eine nicht chirurgische Gruppe ermöglicht, also therapeutisch relevant ist. Aber es sagt noch nichts darüber aus, ob diese Patienten auch einer Antibiotikatherapie bedürfen, also diese therapeutische Relevanz existiert da nicht, denn man kann ja auch einen Abszess eröffnen, ohne Antibiotika zu geben, da kommen wir ja bestimmt noch drauf. Dann hat man sich überlegt, hey, wir machen das so, wir sagen, es gibt unkomplizierte und komplizierte Infektionen und unkompliziert werden die definiert, bei denen die Infektion sehr stark lokalisiert ist, eine gewisse Größe nicht überschreitet, also etwa 75 Quadratzentimeter wird da rein virtuell festgelegt und wo keine systemische Ausbreitung da ist. Gut, demgegenüber stehen die komplizierten Weichgewebeinfektionen und das finde ich ist glaube ich die beste Definition, die wir haben. Da ist es nämlich als Kriterium erstens tiefere Weichgewebsschichten sind befallen, zweitens eine chirurgische Intervention ist erforderlich oder eine intravenöse Antibiotikatherapie. 2 und 3 heißen stationäre Aufnahme, also jedes Mal, wenn ich entscheide, einen Patienten wegen einer Weichgewebeinfektion stationär aufzunehmen, ist das für mich per Definition kompliziert. Und schließlich kann auch eine vermeintlich harmlose Weichgewebeinfektion sehr schlimme Verläufe hervorrufen, wenn eine Immunsuppression bei den Patienten vorliegt, in der Chemotherapie, in der Leukämie. Solche Patienten sind extrem gefährdet, dass diese Infektionen geradezu explodieren, die bei uns beiden unkomplizierte Infektionen wären. Das ist für mich so dieses, ja, das Dreieck des Unglücks. Also wenn man den Patienten als Faktor für kompliziert nimmt, die akute septische Entgleisung oder die Immunsuppression, die Wunde als Faktor für kompliziert nimmt, tiefere Weichgewebsschicht und die Intervention als Merkmal einer komplizierten Infektion, also dann, wenn ich mich entscheide, Patienten aufzunehmen, zu operieren, Antibiotika zu geben. Kleinen Seitenschluss musst du mir nur 2 Minuten erlauben. Ich weiß, du hast schon die nächste Frage auf der Lippe, aber dann gibt es auch noch den Begriff der sogenannten akuten bakteriellen Haut- und Hautweichgewebeinfektion ABSSSI, der aus den USA von der amerikanischen FDA, der Food and Drug Administration kommt. Warum, man hat fast alle neuen Antibiotika in den 90er Jahren über das Label Hautweichgewebeinfektion laufen lassen. Als Zulassungsstudien. Warum? Gar nicht so sehr, weil die dafür gedacht waren, Medikamente, die später eigentlich für die Pneumonie oder andere Infektionen in Frage kommen, sondern weil man erstens sehr schnell sehr viele Patienten sammeln kann, Weichgewebeinfektionen sind häufig, zweitens, weil die Patienten in der Mehrzahl nicht so krank sind, und drittens, weil man sehr gut sehen kann, ob es besser wird oder schlechter wird unter der Therapie, denn Haut- und Weichgewebeinfektionen kann man angucken, ne, das ist oft eine Blickdiagnose. Und dann haben die mal überprüft in der FDA, ich sag mal, wieviel von diesen Studien haben sich eigentlich daran gehalten, an diese Merkmale von uns, was eine komplizierte Infektion ist. Und da haben die festgestellt, diese Zulassungsstudien hatten nur zu 30% die Kriterien eingehalten. Und dann hat man gesagt, zum Teufel, ihr könnt uns mal, jetzt machen wir das mal wirklich ganz klein und knapp und sagen, ihr dürft nur einschließen: große Abszesse, Cellulitis, da kommen wir ja noch drauf, oder Wundinfektionen und die müssen mindestens 75 Quadratzentimeter haben und ihr müsst das vorher und nachher fotodokumentieren. Das ist die Definition ABSSSI, das ist also eine Subgruppe der Weichgewebeinfektionen, die man definiert hat, um fortan einheitlich und unter guten Kriterien Studien zu machen. Sie ist also klinisch nicht relevant, aber studienrelevant.
Mathias Pletz: Du hattest ja jetzt gerade auch schon gesagt, wir kommen noch dazu und genau da wollte ich jetzt dazu kommen, mit dir noch mal über die Schichten und die Einteilung und die Terminologie zu sprechen. Also wir kennen das SSTI. Wir kennen, wenn wir die tieferen Schichten dann kommen, heißt es im angelsächsischen Sprachraum Cellulitis. Das wird bei uns ja nicht genutzt, und wenn man unter die Faszien kommt, kommt es zur Fasziitis necroticans, die ja auch verschiedene Eigennamen dann trägt. Wie wird das im deutschen Sprachraum klassifiziert?
Christian Eckmann: Ja, die Deutschen sind oft etwas gründlicher als die Kollegen aus den Vereinigten Staaten. Wir definieren das Erysipel als eine Infektion, die auf die Haut und das Corium begrenzt ist und häufig eine Fortleitung in die Lymphbahnen beinhaltet. Üblicherweise liegt eine klare Demarkation zwischen betroffenem und nicht betroffenem Gewebe vor. Die Phlegmone ist eine Infektion auch der tieferen Weichgewebsschichten des Subkutangewebes, die dann noch hinzukommt. Das ist auch deswegen wichtig, weil es unter Umständen ein anderes Erregerspektrum hat. Erysipel wird sehr häufig durch Gruppe-A-Streptokokken verursacht, die Phlegmone kann auch durch Staphylokokken hervorgerufen werden. Diese Differenzierung, die in Deutschland gemacht wird, finde ich wichtig und gut, weil sie auch therapeutisch eine gewisse Relevanz hat. Aber die Amerikaner scheren sich nicht darum, die nehmen das beides zusammen und sagen, das ist Cellulitis.
Mathias Pletz: Wie kannst du klinisch das Erysipel von der Phlegmone abgrenzen? Woran machst du das fest?
Christian Eckmann: Also erstens ist, wie gesagt, eine starke Demarkation beim Erysipel deutlich. Beim Erst-Erysipel sage ich mal so, beim chronischen Erysipel oder rezidivierenden Erysipel wird das dann immer etwas vager und verschwommener, aber bei der Erstdiagnose ist das klar demarkiert. Beim Erysipel kommt es auch oft unbehandelt zu einer raschen Ausbreitung der Läsion mit systemischer Toxizität. Da ist die Phlegmone in ihrer Ausbreitung etwas langsamer. Und dann, wenn man auf das rezidivierende Erysipel noch kommt, haben wir als Risikofaktoren chirurgische Eingriffe, Übergewicht, Diabetes, chronisch venöse Insuffizienz, Lymphödem. Das ist bei der Phlegmone anders, da kann man diese bestimmten Risikofaktoren so nicht genauso finden.
Nekrotisierende Fasziitis: Wenn Bakterien zur tödlichen Bedrohung werden
Mathias Pletz: Und zum Erregerspektrum hattest du schon gesagt, also Erysipel eher die Streptokokken. Und bei der Phlegmone können auch Staphylokokken eine Rolle spielen. Ich habe das auch mal von einem italienischen Infektiologen gehört, der hat das auch anhand von eitrigen und nicht-eitrigen Infektionen eingeteilt. Bei den eitrigen spielen immer die Staphylokokken eine Rolle, während bei den nicht-eitrigen diese Ausbreitung sozusagen im Gewebe ohne Abszessformation klassisch ein Feature der Streptokokken ist. Aber womit müssen wir dann rechnen, wenn wir zur schwersten Form kommen, zur nekrotisierenden Fasziitis?
Christian Eckmann: Da haben wir es dann mit einem unterschiedlichen Erregerspektrum zu tun. Das können wir in, sagen wir, zwei, vielleicht drei mikrobiologisch verschiedene Differenzierungen einteilen. Nummer 1, und das ist die bei Weitem häufigste Form, ist die aerob-anaerobe Gram-positiv-Gram-negative Mischinfektion. Viele denken bei nekrotisierenden Weichgewebeinfektionen, das sind Gruppe-A-Streptokokken. „Ich gebe Penicillin G“ ist, glaube ich, einer der häufigsten Fehler, die gemacht werden. Über die werden wir am Ende ja noch sprechen können. Das Undertreatment von sehr, sehr schweren Weichgewebeinfektionen – 80% sind in der Statistik, auch in meiner persönlichen Erfahrung, polymikrobiell und nur eine Minderheit von 15% haben Gruppe-A-Streptokokken mit oder ohne Staphylococcus aureus. Das wäre Typ 2. Und wenn man so will, ist in Typ 3 alles andere summiert, also zum Beispiel Vibrionen, die bei über 20 Grad in der Ostsee auch bei Patienten mit offenem Ulkus mal eine Fasziitis machen können. Das sind dann sozusagen eher die Randbereiche, die selteneren Erreger oder eben multiresistente Gram-positive oder Gram-negative Erreger, die eine Fasziitis verursachen können.
Mathias Pletz: Wo würdest du den Gasbrand, also Clostridium perfringens, dann einordnen?
Christian Eckmann: Das ist natürlich eine eigene Entität von der befallenen Weichgewebestruktur her und gehört aber insgesamt in diese Gruppe der nekrotisierenden Weichgewebeinfektionen, zusammengefasst als NSTI. Weil sie einen uniformen diagnostischen, therapeutischen, chirurgischen und antiinfektiven Ansatz hat. Also man fasst die Gruppe zusammen, weil man sagt, wir machen doch eigentlich bei allen diesen Infektionen alles gleich. NSTI – und da würde ich sagen, ich habe jetzt mit diesen drei Aufteilungen die nekrotisierende Fasziitis speziell gemeint. Und die Myonekrose, der Gasbrand, ist sozusagen davon separat, gehört aber insgesamt in die Gruppe der NSTI.
Diagnostik in der Notaufnahme: Erkennen lebensbedrohlicher Weichgewebeinfektion
Mathias Pletz: Wir haben gelernt, es gibt eine sehr komplexe Terminologie, je nachdem, welche Sichtweise eingenommen wurde, als man sie aufgestellt hat. Ob es für klinische Studien ist wie die Acute Bacterial Skin and Skin Structure Infections, die du genannt hattest, die die FDA für die Antibiotikastudien definiert hat, oder nach betroffener Hautstruktur, je nach Tiefe oder einfach nach eitrig und nicht-eitrig. Und ja, wie machst du es in der Praxis, wenn du in die Notaufnahme gerufen wirst und einen Patienten beurteilen musst, der jetzt zum Beispiel vielleicht mit einer pAVK kam? Hat ein Ulkus. Hat vielleicht auch Fieber und man vermutet, das könnte ein Fokus sein. Wonach würdest du so einen Patienten einteilen? Also vielleicht würde ich mal am Beispiel fragen: Welche Diagnostik, welche Antibiotika und würdest du über eine chirurgische Intervention nachdenken?
Christian Eckmann: Zunächst würde ich versuchen auszuschließen, dass es sich um eine dieser lebensbedrohlichen Infektionen handelt. Wir können durchaus sagen, dass 90-95% der Weichgewebeinfektionen, auch wenn sie stationär aufgenommen werden, nicht lebensbedrohlich sind. Da habe ich immer so zwei bis drei Marker, an denen ich mich orientiere. Erstens: Schmerz. Also ein Erysipel oder eine Phlegmone ohne Gewebespannung tut auch weh. Aber das ist kein Vergleich zu einer nekrotisierenden Weichgewebeinfektion, bei der die Patienten wirklich schreien, solange sie es noch können, weil eine Nekrose, ein Gewebsuntergang dort ist. Und das tut unheimlich weh, wie ein Herzinfarkt auch weh tut – ist auch Gewebsuntergang am Herzmuskel. Und das ist Nummer 1: Wenn einer da sehr starke Schmerzen hat, dann bin ich schon mal alarmiert. Das heißt nicht, dass er dann eine Fasziitis hat, aber das ist Nummer 1. Nummer 2: Rasche Ausbreitung. Wenn mir der Patient oder die Patientin sagen würde: „Ja, das war heute Morgen nur am Fuß. Jetzt ist schon der ganze Unterschenkel rot“, dann, wenn innerhalb weniger Stunden eine massive Zunahme des Befundes ist, alarmiert mich das auch. Das sind so Gründe, wo ich Gas gebe. Und der dritte Grund ist offensichtlich für jeden: Wenn Zeichen der Sepsis oder sogar schlimmstenfalls des Schocks eingetreten sind. Dann erst recht, dann muss man alles andere liegen lassen, dann geht es nur noch um diese Patientinnen und Patienten. Das sind so meine ersten Alarmglocken, die hoffentlich eben nicht angehen, aber die ich bei solchen Patienten erstmal überprüfe, bevor ich irgendetwas mache, untersuche, Diagnostik und so. Dass ich dann schon quasi über die Anamnese, die Befragung und wie ich den Patienten sehe, einschätzen kann, wie ich jetzt weiter vorgehe. Habe ich Zeit, habe ich keine Zeit? Und bei den allermeisten Patienten hat man Zeit, das ist das Gute. Und das führt dazu, dass ich mir erst mal den Befund dann angucke. Also oft haben die Patienten einen Verband drumherum und dann denkt man „Phlegmone“, aber man muss sich diesen Befund immer ansehen, weil man in der Mehrzahl der Haut-Weichgewebe-Infektionen mit seinen Augen eine Diagnose stellen kann: bei der Phlegmone, beim Erysipel, bei Abszessen die Fluktuation, die man auch dann palpieren, tasten kann. Also sowohl die Blickdiagnose ist da wichtig als auch die Palpation des Befundes, inklusive der nochmals sehr seltenen Möglichkeit, Luft in den Weichgeweben als Krepitation tasten zu können. Kleiner Hinweis: Müsste man auch mal Gas geben, aber ist so selten, dass ich das quasi nur noch hier so nebenbei erwähne. So, und da haben wir immer noch einen stabilen Patienten, ich gehe jetzt nicht vom Schlimmsten aus, und dann würde ich die klassische Labor-Infektdiagnostik CRP und Leukozyten machen, das reicht. Kein PCT bei nicht septischen Patienten, wüsste ich nicht, warum ich das machen sollte.
Mathias Pletz: Was würdest du aus deiner klinischen Erfahrung heraus für CRP- und Leukozytenwerte erwarten, wenn es zum Beispiel noch eine begrenzte Infektion ist oder ein Abszess?
Christian Eckmann: Es kann sogar durchaus normal sein. Keine Erhöhung, keine systemische Ausbreitung, aber starker Lokalbefund, der auch einer Therapie bedarf. Das ist die Mehrheit der Extremitätenbefunde, die wir haben, bei denen wir eine chirurgische Therapie auch machen. Da sind nur dezente Erhöhungen von Leukozyten und manchmal auch normaler CRP-Wert. Durchaus machbar bei den nicht-chirurgischen Erkrankungen, also Erysipel, Phlegmone. Da ist oft eine sehr starke systemische Reaktion im Blut messbar, die auch dann dokumentiert werden kann, aber dabei würde man es dann auch belassen. Eine Besonderheit gibt es noch, das wollte ich noch sagen: Der Gasbrand kann eine Leukopenie verursachen, weil dort die Clostridien auch Leukozidine produzieren, die sozusagen die Leukozyten verbrauchen. Es kann auch als septischer Verbrauch die Leukopenie dann da sein, aber da wundert man sich dann: Komisch, die haben ja gar keine Leukozyten, obwohl das so eine schlimme Infektion ist. Aber das liegt an der Produktion der Toxine durch die Clostridien. Dann ist auch der Zeitpunkt gekommen, wo man darüber nachdenken kann, ob man Material gewinnt. Jetzt kommen wir zur Mikrobiologie. Das ist ja bei nicht-purulenten Infektionen extrem schwierig. Also ich piekse da nicht mit einer Nadel in die geschwollene Subkutis hinein, um ein paar Milliliter irgendetwas zu gewinnen. Das wird nicht gehen, das geht eigentlich nur bei abszedierenden Infektionen, wo man dann intraoperativ Gewebe gewinnt oder Material zur mikrobiologischen Untersuchung entnimmt. Bei den nicht-purulenten Infektionen ist man in dem Dilemma, dass man weder durch Abstriche noch durch Punktionen relevante mikrobiologische Aussagen finden kann. Das ist traurig, aber auf der anderen Seite wissen wir, dass es zu 99% Gruppe-A-Streptokokken oder Staphylokokken sind, sodass das unsere kalkulierte antiinfektive Therapie auch nicht beeinflusst.
Mathias Pletz: Wie sieht es aus mit Blutkultur?
Christian Eckmann: Würde ich auch dann nur machen, wenn der Patient Fieber über 38,5°C hat oder über 38°C vielleicht relevantes Fieber. Das ist, glaube ich, auch insgesamt – ich erinnere mich für die S3-Leitlinie Sepsis, unlängst waren wir da auch zusammen in dieser Kommission – dass die Wahrscheinlichkeit von positiven Blutkulturen bei einer Temperatur von unter 38°C, glaube ich, über 2 oder 3% geht. Und da die meisten Weichgewebeinfektionen auch nicht lebensbedrohlich sind, würde ich dann auch nur bei einer systemischen Ausbreitung da sinnvoll etwas machen. Kein Standard, genau.
Antibiotika-Strategien: Von der Phlegmone bis zur nekrotisierenden Fasziitis
Mathias Pletz: Das stimmt. Also vielleicht noch mal für die Zuhörer: Bei der Pneumonie ist es tatsächlich anders. Da haben wir gesehen, dass 25% der Patienten, die eine positive Blutkultur haben, kein Fieber haben, und die haben dann klassischerweise auch den schlechteren Verlauf. Aber bei Haut- und Weichgewebeinfektionen, so wie du gesagt hast, ist es kein Standard, wenn man nicht starke systemische Entzündungszeichen sieht. Du hattest schon gesagt, es gibt die, die der chirurgischen Intervention bedürfen, also die nekrotisierenden auf jeden Fall und die Abszesse, da kann man ja auch was machen. Aber bleiben wir zunächst – du bist ja auch Infektiologe – bei den nicht-chirurgischen, das heißt, die Phlegmone und Erysipel. Was wäre hier Standard der Therapie?
Christian Eckmann: In dem Wissen, dass die Gruppe-A-Streptokokken nach wie vor suszeptibel für Penicillin G sind, wäre eine hochdosierte Penicillin-G-Therapie sinnvoll. Oder Cefazolin, ein Erstgenerations-Cephalosporin, intravenös appliziert – völlig sinnvolle Antibiotikatherapie, mit der man da beginnen würde bei diesen Patienten. Und alternativ bei Penicillin-Allergie – großes Thema. Wir wissen, dass letztlich nur eine relativ geringe Anzahl der Patienten, die angibt, Penicillin-Allergien zu haben, auch wirklich eine Penicillin-Allergie hat. Die allermeisten hatten eine Intoleranz, die dann unter Umständen 10 oder mehr Jahre zurückliegt, sodass dann eine Toleranz anzunehmen ist. Also die allermeisten Patienten könnten dann theoretisch das auch bekommen, aber als Alternative stände auch Clindamycin natürlich zur Verfügung, weil das auch eine gute Gewebepenetration hat. Jetzt würden vielleicht die Leute die Nase rümpfen und sagen, das ist aber nur bakteriostatisch und die anderen sind doch bakterizid. Das spielt bei Weichgewebeinfektionen und ich meine auch bei vielen anderen Infektionen keine große Rolle bezüglich des Therapieerfolges. Das liegt einfach daran, dass wir von unseren Vätern gelernt haben, dass bakteriostatisch heißt, da wird nur das Wachstum gehemmt, und bakterizid, dass die alles abtöten. Das stimmt aber nicht. Das ist ja laut EUCAST eine Definition von 99,9% der Kolonie-bildenden Einheiten, die abgetötet werden. Und wenn es 99,7% sind, ist das bakteriostatisch. Also da würde ich mich nicht mit aufhalten, und Clindamycin ist auch ein gutes Medikament, gute Weichgewebepenetration, exzellente Gewebepenetration. Das ist für mich auch wichtig, dass ich Medikamente gebe, von denen ich weiß, die kommen da an. Also jetzt mal Vancomycin genommen: Wenn wir einen Verdacht auf eine MRSA-verursachte Weichgewebeinfektion hätten, das würde ich dann nicht geben, sondern eher Linezolid, weil nur so etwa 10% vom Plasmaspiegel auch im Gewebe wirklich vom Vancomycin ankommen.
Mathias Pletz: Und die Phlegmone?
Christian Eckmann: Also therapeutisch würde ich da im Antiinfektiva keine große Differenzierung setzen. Das sind für mich Basismedikamente, die da beide bleiben. Die Frage ist, wie lange man das gibt. Das ist die nächste Frage, wenn man diese Medikamente ansetzt. Und da sind ja unter Umständen sehr lange Therapiezyklen immer wieder erwähnt worden. Jetzt haben wir aber eigentlich ganz gute Evidenz, weil es doch tatsächlich eine randomisierte kontrollierte Studie gegeben hat, die 6 Tage gegen 12 Tage bei der Cellulitis verglichen hat. Also das ist dann Erysipel plus Phlegmone – wie viele von dem einen und von dem anderen wissen wir nicht, aber es ist immerhin eine Studie. Und die hat gefunden, dass es bezüglich des klinischen Ergebnisses nach 28 Tagen keine Unterschiede gab. Aber die Langzeitrekurrenz in der Gruppe der Kurzzeittherapie häufiger war. So eine Studie mit etwas über 100 Patienten. Ich würde mir wünschen, man würde das noch ein bisschen besser gestalten, damit man die Patienten heraussuchen könnte, die wirklich von 6 Tagen profitieren, und die Patienten, die von einer längeren Therapie auch mit der Rekurrenz profitieren, dass man das ein bisschen besser analysiert. Aber grundsätzlich sind das so Daten, die in diese ganze Kerbe schlagen: „Shorter is better“, die wir für Staphylococcus aureus, unkomplizierte Staphylococcus aureus Bakteriämie, intraabdominelle Infektionen, Pneumonie und so weiter haben. Da ist auch die Cellulitis keine Ausnahme, wir kommen mit kürzeren Therapiezyklen eigentlich ganz vernünftig aus.
Mathias Pletz: Gehen wir jetzt von den nicht chirurgisch interventionspflichtigen Haut- und Weichgewebeinfektionen zu denen, wo der Chirurg eine große Rolle spielt. Vielleicht fangen wir mal mit den weniger schweren an, mit den Abszessen. Du hattest vorhin schon gesagt, man braucht nicht bei jedem Abszess begleitend Antibiotika. In der Tat glaube ich, dass in Deutschland hier viele Antibiotika auch eingespart werden. Wobei, ich erinnere mich an eine Publikation – wir verlinken alle Publikationen in den Show Notes dann – aus dem New England Journal, wo man tatsächlich dann Cotrimoxazol und Clindamycin verglichen hat, obwohl der Abszess drainiert wurde. [1] Und da schnitt übrigens Clindamycin, passend auch zu dem, was du gerade sagtest, etwas tendenziell besser ab als das Cotrimoxazol. Wie machst du das, wenn du einen Abszess vor dir hast und du entscheidest dich, ihn zu drainieren?
Abszesse richtig behandeln: Wann schneiden, wann Antibiotika, wann spülen?
Christian Eckmann: Ja genau, also das. Die erste Entscheidung ist, was mache ich mit diesem Abszess. Man hat gelernt „Ubi pus, ibi evacua“, aber ich bin genau wie du ein evidenzbasierter Mensch. Ich finde, das alles muss überprüft werden, und man hat auch eine randomisierte kontrollierte Studie gemacht, in der man die Punktionen von Abszessen gegen Inzision und Drainage verglichen hat. Da hat die Inzision und Drainage deutlich besser abgeschnitten, was wiederkehrende Infektionen, perioperative Morbidität und all die Dinge angeht. Mit anderen Worten, das uralte Gesetz ist nicht falsch, es ist also richtig, eine Inzision und eine Drainage durchzuführen. Eine reine Punktion eines Abszesses kann mal gut gehen, ist aber evidenzbasiert schlechter als die Inzision und Drainage. Zweiter Punkt, jetzt vielleicht schon fast so speziell chirurgisch, aber ich möchte es auch mal erwähnen: Packing der Wunde. Also womit muss ich eine Wunde vollstopfen, mit einer Tamponade, und sollte die am besten eine antiseptische Flüssigkeit beinhalten oder gar Antibiotika? Auch darüber gibt es mittlerweile eine Metaanalyse, die sagen, dass eine gar nicht oder nur wenig tamponierte Wunde bessere Ergebnisse beim Patienten hat als eine tamponadisch vollgestopfte Wunde [2]. Das beruht überwiegend auf dem Patient Reported Outcome. Das ist ja auch sehr wichtig, und die Patienten sagen: Ja, das tat uns einfach viel mehr weh. Also die Patienten, die diese Megatamponaden hatten. Und vielleicht auch noch so der Nebenschluss: Wir wissen heutzutage nicht, ob wir eine Wunde mit einer antiseptischen Substanz spülen oder nur mit klarer Lösung. Wie auch immer, wichtig ist, dass wir eine Inzision durchführen, dass wir natürlich eine Wunde dann sauber und offen, nicht wieder verschließen, sauber und offen hinterlassen. Drainage heißt nicht, dass man einen Drain einlegt, sondern dass die Wunde drainiert ist, also Ablauf hat. Das ist also nicht zwingend erforderlich, irgendwelche Schläuche da reinzulegen und das wieder zuzunähen. Das Gegenteil ist der Fall. Aber wir können wahrscheinlich nüchtern betrachtet sagen, dass eine Spülung mit einer salinen Lösung und dann eine offene Wundbehandlung völlig adäquat ist. Entschuldigung für den chirurgischen Exkurs, aber es gibt auch darüber Evidenz.
Mathias Pletz: Ich finde das sehr gut. Du hast noch einen weiteren Punkt angesprochen, den ich initial gar nicht bedacht hatte, nämlich die lokale Anwendung von Antiseptika oder Antibiotika. Ich erinnere mich, Cord Sunderkötter ist ja auch für das Kapitel mitverantwortlich, das du bei der PEG für die Gesamtleitlinie Parenterale Antibiotikatherapie erstellt hast [3]. Er hat auch immer propagiert, dass zum Beispiel eine spezielle Staphylococcus aureus-Hautinfektion, das Impetigo bei Kindern, auch mit lokalen Antiseptika behandelt werden kann, dass es hier nicht immer Antibiotika braucht. Da gibt es wohl auch eine Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie, und die weist auch auf diese topischen Antibiotika hin [4]. Die können wir in den Shownotes ja dann auch verlinken. Machst du das eigentlich häufig, dass du hier zu lokalen Antiseptika oder Antibiotika rätst, wenn du Patienten siehst?
Christian Eckmann: Ja, also erstens, Cord leitet das Kapitel, ich mache das mit ihm zusammen und er hat da wirklich die meiste Arbeit gehabt. Die Credits müssen wirklich an ihn gehen dafür, aber ich habe da gerne auch mitgemacht. Nicht, dass er das jetzt hört und sagt: „Der Christian, was erlaubt er sich da?“ Also das ist er, aber er hat völlig Recht für diese sehr oberflächlichen Infektionen. Eine topische Therapie ist sinnvoll. Bei allen anderen weiß man es nicht, also wir wissen eigentlich nur das Gegenteil. Es gab unlängst eine auch aus Deutschland publizierte RCT, die in JAMA Surgery hochrangig publiziert wurde. Da wurde am Ende einer Laparotomie entweder nicht gespült oder mit Kochsalzlösung gespült oder mit Polyhexanid einwirken gelassen und verschlossen. Bezüglich der Wundinfektionsrate gab es zwischen diesen 3 Gruppen keine Unterschiede [5]. Sagen wir mal so, ich spüle tatsächlich, wenn ich eine Wunde eröffnet habe, einmal mit einer antiseptischen Lösung, aber ich spüle sie auch aus, weil die lokalen Antiseptika alle eine gewisse Gewebetoxizität aufweisen. Das hat schon Joseph Lister gesagt, dass der antibakterielle Effekt von lokalen Antiseptika durch den gewebetoxischen Effekt oftmals konterkariert wird. Das ist heutzutage nicht mehr so extrem. Aber deswegen würde ich eine Wunde reinigen, ich reinige eine Wunde, aber dann ist auch mit Antiseptika auf jeden Fall Schluss und dann kann das der Natur überlassen werden, wenn nicht besondere Faktoren vorliegen. Aber wir kommen ja noch auf die nekrotisierende Infektion, das ist jetzt ein anderes Thema. Aber das würde ich dazu sagen. Ich finde für das Impetigo die topische Therapie in Ordnung, sehr richtig. Danke für den Hinweis. Für die Therapie von Abszessen mit chirurgischer Drainage oder Operationen trifft das nicht zu.
Sprecher: Darf ich kurz unterbrechen?! Wer nicht fragt bleibt dumm?! Nutzen Sie als Angehörige medizinischer Fachkreise den Fragen- und Antwortenservice des consilium. Stellen Sie Fragen aus Ihrem Praxis- oder Klinik-Alltag und wir leiten diese anonymisiert an einen Experten aus unserem Expertenboard weiter. Die Expertenantwort lassen wir Ihnen zukommen – natürlich kostenfrei. Weitere Informationen finden Sie in den Shownotes. Jetzt geht es spannend weiter mit consilium infectiorum – dem infektiologischen Klinik-Podcast.
Junge Patienten mit rezidivierendem Abszess – Acne inversa als Differentialdiagnose
Mathias Pletz: Bevor wir jetzt zu dem Abschnitt kommen, den du schon angesprochen hast und für den ich mich auch sehr interessiere, nämlich die nekrotisierenden Infektionen, vielleicht noch mal ganz kurz: Es gibt ja auch eine spezielle Konstellation – junger Patient kommt vielleicht mit einer Reiseanamnese, der immer wieder Abszesse bekommt. Woran muss man da denken?
Christian Eckmann: Reiseanamnese müsste ich erst mal überlegen. Also mir würden vor allen Dingen Abszesse an bestimmten Körperregionen, inguinal und axillär rezidivierend, große Sorgen machen, ob das nicht eine Acne inversa ist, die immer – oder Hidradenitis suppurativa, die immer wieder da vorkommt. Von irgendwelchen Kolleginnen und Kollegen wird ein Abszess eröffnet. Aber das Problem besteht eben darin, dass es bei der Acne inversa doch eine radikale Exzision des Gewebes mit entsprechender Meshgraft-Deckung braucht. Du musst die Haut und die Subkutis nicht nur am Abszess, sondern auch in einem weiteren Bereich entfernen, um ein Rezidiv zu verhindern. Das wäre für mich ein besonders wichtiger Punkt.
Mathias Pletz: Vielen Dank. Du hast jetzt nämlich genau auch die wichtigste nicht-infektiologische Differentialdiagnose gebracht, an die ich gerade gar nicht gedacht hatte. Ich wollte noch mal auf die PVL-Bildner hinaus, aber auch nur, weil wir zuletzt einen Patienten bei uns hatten, tatsächlich mit immer wieder auch inguinalen und axillären Abszessen. Wir hatten dann immer wieder Staphylococcus aureus nachgewiesen bekommen. Wir haben dann PVL bestimmen lassen, also Panton-Valentine-Leukozidin, dieses Toxin, was die Leukozyten lysiert. Das war dann auch positiv und diese Patienten sollen ja auch ähnlich wie MRSA saniert werden. Also der Trägerstatus muss saniert werden bei diesen Patienten, auch wenn es kein multiresistenter Staphylococcus ist, einfach weil hier immer wieder diese rezidivierenden Abszesse auftreten können, und die können auch mal bedrohlich werden. Aber tatsächlich gut, dass du das gesagt hattest, weil ich mich bei diesen Patienten dann auch gefragt habe, ob das nicht eine Hidradenitis suppurativa sein könnte. Klinisch, glaube ich, kann man das gar nicht so richtig gut voneinander differenzieren.
Christian Eckmann: Nein, nur von der Lokalisation und der Anamnese, dass die immer wieder da in der Region inguinal-axillär Abszesse hatten. Man sieht dann so ein Narbenfeld, wenn man die Patienten im OP hat und dann denkt man sich: „OK, das ist jetzt nicht einfach so ein Abszess, sondern da steckt was anderes dahinter.“ Entweder, wie du sagst, eine besondere Virulenz des Erregers oder eben eine ganz andere Erkrankung, nicht der einfache Abszess, sondern eben die Acne inversa.
Mathias Pletz: Und erschwerend kommt noch hinzu, dass du wahrscheinlich, wenn du da eine Mikrobiologie machst, auch häufig Staphylococcus aureus finden wirst. Dann weiß man eben nicht, also dann kommt man, glaube ich, wirklich nur weiter, indem man versucht, den Mikrobiologen davon zu überzeugen, einen PVL-Nachweis zu führen. Das stimmt.
Nekrotisierende Fasziitis: Ein Wettlauf gegen die Zeit
Mathias Pletz: Aber jetzt kommen wir zu dem Kapitel, wo ich auch ganz gespannt bin, was du uns da jetzt berichtest, nämlich die nekrotisierenden Haut- und Weichgewebeinfektionen. Vielleicht noch mal zur Notaufnahme: Du hattest das sehr gut und wichtig beschrieben, die drei Dinge, auf die du achtest. Das wiederhole ich noch mal. Das können wir auch am Ende noch mal wiederholen. Also überproportionaler Schmerz, rasche Ausbreitung, Zeichen der Sepsis. Also erst mal das Lebensbedrohliche ausschließen oder dann hier schnell weitere Maßnahmen einleiten. Gibt es noch etwas? Wenn du jetzt so einen Patienten hast, der meinetwegen inguinal so eine Schwellung hat, die furchtbar weh tut, der hat hohes Fieber. Gibt es noch eine Bildgebung oder holst du ihn dann gleich in den OP?
Christian Eckmann: Bildgebung Sono auf jeden Fall, damit man einen Eindruck hat, welche Weichgewebestrukturen primär befallen sind. Wenn ich jetzt aufgrund des makroskopischen Aspektes – also in der Spätform der nekrotisierenden Weichgewebeinfektion liegen ja solche typischen landkartenartigen lividen Nekroseareale vor, die so pathognomonisch sind, dass der, wer sie einmal gesehen hat, jedes Mal wieder sagen würde: „Ja, das ist jetzt hier eine nekrotisierende Weichgewebeinfektion.“ Wenn das bei den Patienten stammnah vorkommt, also Bauchdecke und/oder Fournier-Gangrän, dann mache ich auch immer noch eine CT Abdomen, um die Ausbreitung in den retroperitonealen Faszien oder noch intraabdominell zu sehen. Das hat dann auch eine Folge für die chirurgische Strategie, aber das war es dann auch. Also auch hier kann man sagen: Weichgewebeinfektionen, auch schwere Weichgewebeinfektionen, brauchen einen schnellen therapeutischen Ansatz und sie können eigentlich relativ schnell auch mit Basiswissen und Basisdiagnostik diagnostiziert werden. Und jetzt kommen wir zu dem Sonderfall – das hattest du gerade auch schon so gesagt – wenn ich mir nicht sicher bin und dann werde ich auch nicht über die CT oder die MRT erfahren, ob das jetzt eine Fasziitis ist oder nicht. Das sagen alle internationalen und auch nationalen Leitlinien: Dann ist es die Domäne der Chirurgie, eine tiefe Inzision im Gewebe durchzuführen. Finden wir dann einen ausgedehnten Abszess, der auch sehr starke Schmerzen oder eine Ausdehnung hat – wunderbar, sind wir glücklich. Finden wir darunter eine Fasziitis – schlimm, aber dann müssen wir weitermachen, müssen das nekrotische Gewebe entfernen. Und finden wir einfach nur eine Schwellung und stellen erfreut fest: „Gott sei Dank keine nekrotisierende Infektion“, dann lasse ich so eine Wunde einige Tage offen. Die will ich in der Schwellung lieber nicht sofort verschließen, sondern erst, wenn dann die antiinfektive Therapie gewirkt hat und das Ödem aus dem Gewebe rausgegangen ist, dann sekundär den Wundverschluss. Aber die tiefe Inzision ist zum Standard geworden. Das ist ein Paradigmenwechsel, sie hat die Frozen-Section-Biopsie, also die Punktion und Gewebegewinnung in der Tiefe abgelöst, weil die einfach zu unsicher ist, ob man da richtig in die Gewebeschicht gekommen ist oder nicht. Das ist extern einfach nie richtig validiert worden. Und dann gibt es ja vielleicht auch noch Kollegen, die sagen: „Ja, kann man vielleicht mit einem Scoring-System dahinterkommen?“ Und tatsächlich gibt es einen Fasziitis-Score, den LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Soft Tissue Infections), der in der Erstpublikation super aussah, was Sensitivität und Spezifität anging. Das waren so Parameter wie Leukozyten, CRP und so weiter. Aber dann ist er in der externen Validierung total zusammengebrochen und meine Schlussfolgerung dazu lautet: Für wirklich seltene Erkrankungen brauchen wir, glaube ich, kein Scoring-System. Auch der Candida-Score, so schön wie er war, hat sich nicht durchgesetzt, weil das doch alles zu differenziert ist, als dass man mit vier, fünf, sechs Sachen mal sagen kann: „Das ist das oder das ist es nicht.“ Und dann ist der zugegebenermaßen so ein bisschen – wie soll ich sagen – digitale Ansatz „Ja/Nein, Chirurgie Ja/Nein“ in dem Falle bei einem echten Verdacht auf so eine Infektion unter Umständen lebensrettend, dass man jemanden findet, der da reinschneidet und das dann ausschließt oder nachweist.
Mathias Pletz: Also vielen Dank. Das habe ich heute mitgenommen, die tiefe Inzision sozusagen auch als diagnostisch-chirurgische Maßnahme. Muss der Patient dazu in den OP-Saal gefahren werden oder kann das der Chirurg in der Notaufnahme sozusagen am Bett machen?
Christian Eckmann: Die Patienten würde ich immer in den OP fahren, also die haben dann hohe Dringlichkeit. Also Stufe 0, so schnell wie möglich, weil man nie weiß, wie weit das ausgebreitet ist. Oft sind die kutan sichtbaren Veränderungen nur ein kleiner Ausschnitt, die Spitze des Eisbergs der Infektion in der Tiefe. Wenn man dann irgendwo in der Zentralen Notaufnahme (ZNA) mit dem Skalpell reinschneidet und dann nicht richtig weitermachen kann und danach erst in den OP geht, halte ich das für chirurgisch unsauber. Der Patient sollte eine richtige Narkose haben, 21. Jahrhundert, und dann kann man auch bis in die Tiefe die Inzision durchführen.
Mathias Pletz: Alles klar, kommen wir zu den Antibiotika bei den nekrotisierenden Infektionen, die können ja noch in der Notaufnahme gegeben werden. Was würdest du empfehlen? Du hattest ja initial schon eine sehr kluge Bemerkung gemacht, dass hier die Gefahr der Untertherapie besteht. Wenn man tatsächlich nur an die Gruppe A Streptokokken-assoziierten nekrotisierenden Infektionen denkt, meint man, mit Penicillin gut aufgestellt zu sein. Aber ein Großteil ist eben polymikrobiell oder es sind auch anaerobe Erreger dabei. Diese erreicht man auch mit Penicillin, aber bei den polymikrobiellen Infektionen ist das Penicillin definitiv zu wenig. Was ist dein Vorgehen?
Christian Eckmann: Wir machen es so, wie es auch in den verschiedensten internationalen Leitlinien vermerkt ist. Wir kombinieren ein Breitspektrum-Penicillin mit Beta-Laktamase-Inhibitor, zum Beispiel Piperacillin/Tazobactam, oder man kann auch ein Carbapenem bei diesen lebensbedrohlichen Infektionen geben. Meropenem, wenn man das möchte, mit Clindamycin. Das war 30-40 Jahre lang eine rein experimentelle Grundlage. Man sagte sich: Das sind grampositive Erreger mit dabei, die produzieren Exotoxine, das Clindamycin inhibiert die Proteinbiosynthese grampositiver Bakterien. Das könnte helfen, und bei Kaninchen-induziertem Gasbrand hat das auch mal geholfen. Lange Zeit waren das also noch rein tierexperimentelle Daten und man hat es halt gemacht, weil die Erkrankung schwer ist. Mittlerweile haben wir vor 3-4 Jahren publiziert, auch Level-2-Evidenz von Babiker in Clinical Infectious Diseases, die sich speziell um die Patienten mit Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrom oder Streptokokken-Fasziitis gekümmert hat und auch andere Patienten mit nekrotisierenden oder nicht-nekrotisierenden Weichgewebeinfektionen [6]. Da hat die Gruppe der Patienten, die Clindamycin zusätzlich zu der Antibiotikatherapie erhielt, eine signifikant niedrigere Sterblichkeit. Das ist Propensity Score Matching, das ist so eine Art retrospektive Pseudorandomisierung, gebe ich alles zu, aber für mich sind die Daten gut genug, weil es klinische Daten aus einer großen Datenbank sind. Prospektiv randomisierte Daten zu diesem Thema wird man schwer erlangen, sodass wir da eigentlich quasi wirklich einen Haken dran machen können. Die Hinzufügung von Clindamycin ist sinnvoll. Wir werden da auch eine Anzahl von Patienten haben, wo es nichts gebracht hat, weil Gruppe A Streptokokken nicht involviert sind. Aber die Erkrankung ist zu schwer, um so eine Lücke von 20-30% zuzulassen.
Mathias Pletz: Vielleicht an der Stelle noch mal eine Frage, die mich da auch immer umtreibt, wenn man von einer polymikrobiellen Infektion ausgeht. Jetzt wissen wir, dass Enterokokken ja in der Regel wenig virulente Erreger sind, aber bei einer polymikrobiellen Infektion der Leistengegend können sie durchaus eine Rolle spielen. Den Enterococcus faecalis würden wir mit Piperacillin/Tazobactam gut mit erreichen, den E. faecium vielleicht nicht unbedingt, der ist noch mal weniger virulent als der E. faecalis. Aber gibt es eigentlich auch Überlegungen, dass man bei diesen Fällen vielleicht auch Linezolid statt Clindamycin nehmen könnte? Also ich meine, wir wissen, dass wir Linezolid aus Antibiotic-Stewardship-Gründen sparen wollen. Aber wie du schon gesagt hast, wir reden hier über Einzelfälle mit einer extrem hohen Letalität, sodass das hier glaube ich aus ABS-Sicht kaum ins Gewicht fallen dürfte.
Christian Eckmann: Richtig, dafür ist die Infektion auch zu selten. Ja genau, also Linezolid macht im Grunde genommen den gleichen Job wie Clindamycin, was die Inhibition der Proteinbiosynthese angeht. Ich weiß noch, wie das damals von der Firma auf den Markt kam. Ursprünglich das Linezolid, und dann sagten die, das sei das neue Clindamycin. Und das bessere Clindamycin. Also es macht diesen Job und es erfasst den Enterococcus faecium, der auch bei diesen Patienten mal eine Rolle spielen kann. Ja, man kann statt Clindamycin auch Linezolid geben, oder man kann bei solchen Lokalisationen, wo Enterokokken eine Rolle spielen, also speziell stammnahen Lokalisationen, auch von vornherein Linezolid einsetzen.
Mathias Plet: Dann einsetzen als Kombinationspartner. Und kennst du auch Daten? Vor dem Hintergrund, dass ESBL auch immer häufiger wird im ambulanten Sektor und dass man sozusagen statt Piperacillin/Tazobactam Meropenem gibt, gibt es da Studien, die das verglichen haben in dieser Indikation?
Christian Eckmann: Nein, gibt es nicht. Also es gibt keine vergleichenden Antibiotikastudien bei der nekrotisierenden Weichgewebeinfektion. Die Anzahl der Publikationen über nekrotisierende Fasziitiden, die durch gramnegative resistente Erreger verursacht werden, nimmt zu. Also Anzahl der Publikationen, sage ich jetzt mal, ob die Anzahl der Patienten zunimmt, weiß ich nicht. Das ist in Deutschland schwer zu beziffern, aber durchaus möglich. Sagen wir mal so, wenn ich irgendeinen Risikofaktor dabei habe, Patient aus dem Ausland, Patient schon mal kolonisiert gewesen mit multiresistenten Erregern oder Patient, der vor kurzem noch wegen einer Beatmungspneumonie auf der Intensivstation lag und sicherlich jede Menge Antibiotika bekommen hat. Da würde ich kalkuliert tatsächlich mit Carbapenem reingehen, keine Zeit für Experimente.
Mathias Pletz: Das sehe ich auch so. Wie ist die Datenlage zur Immunglobulingabe? Das wurde ja auch immer wieder postuliert. Das IgM kann unspezifisch oder über die Summe der niedrig affinen Bindungen Toxine binden.
Christian Eckmann: Ja, also das hat sich lange Zeit auch auf Fallberichte fokussiert. Bei den nekrotisierenden Infektionen. Mal hat es geklappt, mal hat es nicht geklappt und da wusste man nicht so genau, wie man das machen sollte. Da muss man sagen, haben die Dänen einen fantastischen Ansatz gehabt. Ich war da mal eingeladen von der dänischen intensivmedizinischen Gesellschaft, die hatten irgendwo so ein Schloss auf dem Land in Dänemark und dann habe ich da was über nekrotisierende Weichgewebeinfektionen erzählt. Dann hat man sich getroffen, das waren so 150-200 Leute, ich glaube mehr Intensivmediziner gibt es vielleicht auch gar nicht in Dänemark und die waren alle befreundet, die haben dann alle richtig viel Spaß gehabt an dem Abend. Da ist mir klar geworden, die haben ein Netzwerk und das Netzwerk ist so gut, dass die eine randomisierte klinische Studie zum Einsatz von hochdosierten IV-Immunglobulinen bei nekrotisierenden Weichgewebeinfektionen machen konnten und das verglichen haben [7]. Das Ergebnis war, es bringt nichts, was die Sterblichkeit angeht. In der Placebo-Gruppe war die Sterblichkeit nicht höher. Es gibt aber eine Tendenz, wenn man differenziert zwischen peripherer Extremitätenfasziitis und stammnaher Lokalisation, dass das bei der peripher gelegenen (überwiegend grampositiv verursachten) nekrotisierenden Fasziitis doch hilfreich ist. Dann hatten wir auf der Basis dieser Ergebnisse auch auf einem ECCMID eine Session darüber. Da haben wir das dann zusammen diskutiert, da waren auch die Kollegen aus Dänemark und aus Norwegen mit dabei und wir waren eigentlich zu dem Ergebnis gekommen: Ja, in Einzelfällen von Patienten mit Extremitätenlokalisationen und äußerstem septischem Schock, schwerster Erkrankung, junger Patient. Aber wirklich nur bei diesen. Die große Mehrzahl der Patienten mit nekrotisierenden Weichgewebeinfektionen profitiert von der Gabe von Immunglobulinen nicht, vermutlich weil die Immunkaskade schon zu weit vorangeschritten ist, als dass die Immunglobuline noch einen sinnvollen Beitrag zum Überleben leisten können.
Mathias Pletz: Und was den Einsatz von Steroiden angeht, das wird wahrscheinlich sein wie in der Sepsis-Leitlinie, dass man im septischen Schock, sobald Katecholamine laufen, dann mit niedrig dosierten Steroiden reingehen kann. Aber da wird es keine separaten Studien geben, zumindest kannte ich keine dazu.
Christian Eckmann: Nein, die kenne ich auch nicht und ich denke, da ist die Weichgewebssepsis nicht anders als andere Sepsisformen. Also da ist das sinnvoll, ja.
Mathias Pletz: Jetzt kommen wir aber noch zu einer ganz speziellen Therapie bei der nekrotisierenden Fasziitis, nämlich die hyperbare Sauerstofftherapie. Das ist ja immer mit einem großen Aufwand verbunden, wenn man die Patienten dann in so eine Sauerstoffkammer fahren möchte, der ist auch häufig instabil. Lohnt sich das, gibt es die Datenlage her, wie machst du das, wie ist das bei euch organisiert? Das ist ja auch eine ganz entscheidende Frage.
Sauerstoff unter Druck: Hilft die hyperbare Therapie wirklich?
Christian Eckmann: Die Kurzform lautet: Es gibt keinen Einfluss auf die Sterblichkeit. Der Grundgedanke ist ja toll. Wir haben also 100% Sauerstoff in der Wunde, das ist aber auch intermittierend, dreimal am Tag 20 Minuten oder bis zu einer Stunde. Die anderen 23 Stunden des Tages sind dann auch nur 20% Sauerstoff in der Wunde. Diesen Gedanken fand ich schon immer komisch. Ich glaube schon, dass Sauerstoff an die Wunde muss, aber das erreichen wir durch die Chirurgie. Dafür brauchen wir keine hyperbare Oxygenierung. Die von dir zu Recht angeführten Bedenken wie Transport, Verschlechterung des Patienten – es wird unter HBO eine Verschlechterung des FiO2 von 0,2 bis 0,3 Punkten berichtet – oder das Barotrauma spielen da mit rein. Grundsätzlich könnte es, ähnlich wie bei den Antiseptika, vielleicht einen Effekt geben, aber der wird durch diese ganzen negativen Effekte aufgewogen.
Es gibt aber natürlich Befürworter dieses Verfahrens der hyperbaren Oxygenierung. Da erzähle ich mal die Anekdote, dass wir von der ESC einen Online-Kurs zu diesem Thema bei COVID hatten. Da war ein sehr charakterstarker finnischer Kollege, der sagte: „Ja, ich habe hier ein HBO-Zentrum, ich habe schon 500 Patienten behandelt, das ist super, das hat die Sterblichkeit gesenkt.“ Da habe ich auch gesagt: „Mensch, das ist wirklich beeindruckend. Das ist echt super. Aber warum machen Sie keine Studie? Sie haben 500 Leute, machen Sie doch mal 250 so und 250 so, und dann finden wir es heraus. Es reicht mir nicht, mit retrospektiven Beobachtungen zu kommen, das ist für mich nicht gut genug.“
Deswegen ist es wichtig – und das ist ein ganz, ganz wichtiger Punkt, der auch in einer sehr neuen Publikation im JAMA noch mal betont wurde – die Patienten müssen so schnell wie möglich operiert werden, radikal operiert werden [8]. Und das sollte am besten in der Klinik passieren, in der sie aufschlagen. Eine weitere Verlegung in irgendein Zentrum kostet Zeit, und Zeit kostet Leben. Wer innerhalb der ersten 6 Stunden nach Aufnahme operiert wird, hat ein signifikant besseres Überleben als die, die 12 Stunden oder später operiert werden. Dafür haben wir Daten. Also die müssen schnell operiert werden. Wenn man nach der ersten Operation sagt: „Ich schaffe das hier alles nicht mehr, das ist zu schlimm“, dann kann man gerne versuchen, den Patienten an eine Universitätsklinik oder einen Maximalversorger zu verlegen. Aber das erste Débridement, das erste Antibiotikum, das muss vor Ort gegeben werden. Dann kann man darüber nachdenken, den Patienten zu verlegen.
Aber wohin? Gibt es Fasziitis-Zentren in Deutschland? Nein, gibt es nicht, nicht mal in Hann. Münden. Also für diese Erkrankung brauchen wir grobe Chirurgie. Entschuldigung, das ist Kriegschirurgie, und das muss man nicht mit Robotik, mit Da Vinci machen, das wird noch mit den Händen gemacht. Die Patienten müssen dann sozusagen primär allokiert werden. Die Verlegung in eine Einheit, wo HBO vorhanden ist, ist unter Umständen lebensgefährlich für die Patienten.
Ich habe immer wieder mal Anrufe. Mich hat vorletztes Jahr jemand aus Leipzig angerufen, der hatte auch eine junge Frau mit einer nekrotisierenden Fasziitis. Da fragt er mich: „Soll ich sie jetzt verlegen?“ Und ich weiß nicht, wo das nächste Zentrum ist. Da meine ich: „Nein, machen Sie es nicht.“ Ist auch gut gegangen. Operieren Sie diese Frau, und Sie brauchen die HBO nicht. Also wie gesagt, HBO derzeitiger Stand: Anzahl der Débridements ist geringer als bei der nicht HBO-Therapie, aber Einfluss auf Sterblichkeit nicht vorhanden.
Mathias Pletz: Vielen Dank für das klare Plädoyer. Das ist fast schon die Antwort auf eine Frage, die ich auch noch stellen wollte. In der klinischen Praxis ist es ja oft so, wenn der Patient im septischen Schock ist, dass bei der Diskussion mit dem Chirurgen dann erst mal die Empfehlung kommt, erst mal den Patienten zu stabilisieren, dann nehmen wir ihn in den OP. Und das ist hier sicherlich nicht richtig, weil die Patienten unter – also ich habe das von einigen Anästhesisten auch schon gehört – wenn man so einen Patienten, der im septischen Schock ist, mit einer Haut- und Weichgewebeinfektion in den OP fährt, die werden teilweise unter der OP besser.
Christian Eckmann: Ja, also ich glaube, dass das auch für andere Erkrankungen gilt. Wir wissen, dass eine sofortige chirurgische Therapie im septischen Schock auch bei anderen Erkrankungen eine Fokuskontrolle darstellt. Bei schwerer Peritonitis mit gastrointestinaler Perforation gelingt es, die Fokussanierung innerhalb der ersten 2 oder 3 Stunden zu erreichen. Das sind die Daten der deutschen Prävalenz-Studie. Die Sterblichkeit ist niedriger, als wenn wir das nicht schaffen. Also so sinnvoll, wie es ist, das Antibiotikum in der ersten Stunde zu geben, so sinnvoll ist es auch, diese Milliarden von Bakterien mechanisch zu entfernen. Das ist ganz, ganz wichtig.
Prophylaxe bei Weichgewebeinfektionen: Können wir dem Unheil vorbeugen?
Mathias Pletz: Sehr gut. Ich glaube, die letzten Minuten des Podcasts würde ich gern noch mal darauf verwenden: Was können wir zur Prophylaxe von Haut- und Weichgewebeinfektionen beitragen? Also ein Thema, was immer wieder diskutiert wird, ist das rezidivierende Erysipel. Da hattest du ja auch schon darüber gesprochen. Da gibt es ja die Option der Dauertherapie oder Dauerprophylaxe. Machst du das?
Christian Eckmann: Ich gebe erst mal die Evidenz zum Besten. Es gibt sehr gute Daten, also die Cochrane-Analyse, die Dalal et al. schon 2017 gemacht haben, zur Antibiotika-Prophylaxe versus Placebo bei dem rekurrierenden Erysipel oder der rekurrierenden phlegmonösen Cellulitis [9]. Also wir fragen jetzt, es wird also Cellulitis in der Publikation genannt. Die ist sinnvoll. Sie verhindert tatsächlich weitere Rezidive. Da ist die Number Needed to Treat, glaube ich, um 6, also wirklich ein guter Wert. Schade ist aber, dass dieser Effekt verschwindet, wenn man die Antibiotika wieder absetzt. Das ist dann so ein bisschen befremdlich. Die Behandlungsdauer war in den Studien, die da eingeschlossen wurden, unterschiedlich: 6 Monate, 12, 18 Monate.
Beim rezidivierenden Erysipel oder bei rezidivierenden Weichgewebeinfektionen konservativer Behandlung gebe ich eine Langzeitprophylaxe für 3 Monate, wenn die Patienten im zweiten oder dritten Rezidiv kommen. Aber was ich auch gleichzeitig den Patienten empfehle, was auch durch einen RCT gut unterstützt wird, ist eine Kompressionstherapie, also eine mechanische Maßnahme [10]. Es müssen also nicht immer nur Antibiotika sein, um ein Rezidiv der Cellulitis zu verhindern, sondern das können auch ganz banale mechanische Maßnahmen sein, die evidenzbasiert sind. OK, das waren jetzt 183 Patienten, glaube ich, 84 pro Gruppe oder so. Es ist jetzt nicht in Stein gemeißelt, aber immerhin ein RCT, der eine deutliche Reduktion der Rezidive hervorgerufen hat.
Mathias Pletz: Und gibt es sonst noch Maßnahmen? Also bei der nekrotisierenden Fasziitis ist ja auch gerade der Diabetiker immer besonders gefährdet, wahrscheinlich durch die Phagozytose-Schwäche. Auch bei dem von dir angesprochenen Vibrio vulnificus in der Ostsee sind es ja auch häufig Diabetiker. Sicherlich ist Diabetes gut einzustellen eine Option. Fällt dir sonst noch irgendetwas ein? Gerade wenn der Patient das überlebt hat, hat er wahrscheinlich auch furchtbare Angst, dass ihm das noch mal passiert. Kommt das eigentlich vor?
Christian Eckmann: Ja, das kann passieren. Aber das ist ja wie ein Blitzeinschlag. Zwei Blitzeinschläge bei einem Menschen, oder drei. Das kann vorkommen, aber man ist ja nicht dagegen gefeit. Also das kann an einer anderen Lokalisation entsprechend auch vorkommen. Eine Sekundärprophylaxe bei Fasziitis sehe ich nicht, außer der Einstellung des Diabetes.
Wir haben ja eine ganz große Gruppe von Weichgewebeinfektionen aus Zeitgründen gar nicht behandeln können, nämlich die Fußinfektion. Allein da das orthopädische Schuhwerk richtig zu verschreiben, das kann lebensrettend sein, weil die Mikroläsion, die dann verhindert wird, auch das Entstehen einer Fasziitis verhindert. Also das ist dann wirklich ein interdisziplinärer Kampf beim diabetischen Fuß, zu verhindern, dass wieder neue Läsionen auftreten, aus denen dann unter Umständen auch deletäre Infektionen sich entwickeln können. Das ist noch das, was mir am ehesten bei der Prophylaxe von Haut-Weichgewebeinfektionen einfällt.
Ja gut, wir wissen aus den USA, dass da, wo dieser PVL-positive USA300-Stamm so prädominant ist, das überwiegend durch schwierige hygienische Verhältnisse, das Austauschen von Handtüchern nach dem Sport oder gemeinsame Benutzen von Handtüchern nach dem Sport und entsprechend innige Kontakte hervorgerufen wird. Also sag ich mal, Elemente der Basishygiene, die wir alle vernünftig finden und die wir im Alltag umsetzen können, verhindern auch die Verbreitung von Haut-Weichgewebeinfektionen.
Mathias Pletz: Vielleicht noch eine letzte Frage zur Prophylaxe. Das wurde auch mal diskutiert bei der nekrotisierenden Fasziitis durch Gruppe-A-Streptokokken. Da gibt es ja dann auch immer die Angst der Haushaltsmitglieder, ob die hier auch eine Gefährdung haben. Und da wurde auch schon mal diskutiert, ob man ähnlich wie bei den Meningokokken dann so eine Postexpositionsprophylaxe durchführt. Kennst du da Daten dazu?
Christian Eckmann: Nein, ich habe keine Daten, die ich da bieten kann. Aber was wir machen, sind Nasen-Rachen-Abstriche, um zu sehen, ob die Erreger da überhaupt als Kolonisation vorhanden sind. Aber eine echte Eradikation bringt dann eigentlich auch nicht so viel. Wir geben den Patienten dann meistens das gute Gefühl: „Ihr habt das nicht, alles ist nicht so schlimm.“ Und warum das dann bei einigen Patienten oder bei einigen Leuten in der Nase bleibt… Es gab ja auch mal – und das ist aber 30 Jahre her – in einem englischen Krankenhaus 6 Patienten, die eine Fasziitis bekommen haben, von denen 5 auch gestorben sind, durch den positiven Nasenbefund eines OP-Pflegers, der aber nie erkrankte. Ja, also das ist schon ein bisschen „weird“, neudeutsch gesagt.
Do’s and Don’ts bei Haut- und Weichgewebeinfektionen
Mathias Pletz: Das stimmt, aber wir können unseren Zuhörerinnen und Zuhörern versprechen: Ich schaue dann auch selbst noch einmal in die Literatur, ob es da eine neue Metaanalyse oder eine Cochrane-Stellungnahme gibt, und dann würden wir die auch verlinken. Also Status quo ist erst einmal keine Postexpositionsprophylaxe für Haushaltsmitglieder. Genau, sehr gut. Jetzt haben wir unsere Stunde schon gut gefüllt und ich bin wieder begeistert, das war unterhaltsam und hochinformativ. Ich habe einiges mitgenommen, also was ich noch einmal wiederhole: Die lebensbedrohliche Infektion ausschließen, die man manchmal prima vista gar nicht so richtig erkennt. Schmerzen, rasche Ausbreitung und Sepsis-Zeichen – das kann man nicht oft genug betonen. Du hattest auch die Einteilung aus klinisch pragmatischer Sicht bei den vielen Nomenklaturen, die es da gibt, in die chirurgisch interventionspflichtigen, also nekrotisierende Infektion und Abszesse, und die, wo der Chirurg weniger machen kann, nämlich Erysipel und Phlegmone. Darüber hatten wir gesprochen, wir hatten über Antibiotika gesprochen, über Immunmodulation, also Immunglobuline – ja, wahrscheinlich bei den peripheren nekrotisierenden Fasziitiden hat das vielleicht einen Stellenwert. Hyperbare Sauerstofftherapie – vielen Dank für das klare Statement. Du hattest gesagt, sie ist eher schädlich, weil dadurch wertvolle Zeit verloren geht und der Patient viel früher operiert werden sollte. Jetzt würde ich dir gerne noch das letzte Wort lassen: Was sind aus deiner Sicht die drei wichtigsten Dinge, an die man denken sollte, oder drei Dinge, die man auf keinen Fall tun sollte?
Christian Eckmann: Vielleicht fange ich mal mit dem Negativen an. Die drei häufigsten Fehler, die gemacht werden, sind erstens ein Overtreatment von nicht schweren Haut- und Weichgewebeinfektionen. Also bei Abszessen: Zu viele Abszesse von Patienten, die keine wesentliche Komorbidität haben und keine systemische Ausbreitung, können durch diese chirurgische Maßnahme effektiv behandelt werden, ohne dass eine Antibiotikatherapie erforderlich ist. Allen diesen Abszess-Patienten Antibiotika zu geben, ist eine häufig ausgeübte, aber nicht evidenzbasierte Überbehandlung. Overtreatment bezieht sich auch auf die Antibiotika. Seltsamerweise bekommen Patienten mit nicht so schweren Infektionen oft eine übermäßige Antibiotikatherapie wie Ampicillin/Sulbactam oder Amoxicillin/Clavulansäure, wenn es doch nur um grampositive Erreger geht. Bei denen wäre auch Cefalexin ein völlig adäquates Antibiotikum. Der andere häufig geübte Fehler ist, dass man ein Undertreatment der sehr schweren nekrotisierenden Weichgewebeinfektionen durchführt. Wir hatten schon besprochen, dass Penicillin G alleine kalkuliert ein nackter Wahnsinn ist. Wenn es dann später rauskommt und die Lokalisation und alles passt, kann man immer noch deeskalieren, aber kalkuliert nur Penicillin G – das halte ich gerade bei diesen schweren Infektionen für einen großen Fehler. Und negativ gesehen auch die zu extensive Bildgebung. Unsichere Ärzte versuchen, durch mehr Informationen zu einem Schluss zu kommen, aber bei nekrotisierenden Weichgewebeinfektionen bietet extensive Diagnostik wie MRT keine wesentlichen Erkenntnisse. Die drei positiven Merkmale hatte ich, glaube ich, auch schon gesagt: Wenn wir aufgrund ganz weniger klinischer Merkmale den Eindruck haben, hier könnte eine lebensbedrohliche Infektion vorliegen, dass wir dann so schnell wie möglich in den OP gehen und eine tiefe Inzision durchführen. Das ist eine absolut basal lebensrettende Maßnahme. Für mich auch ein Erkenntnisgewinn der Evidenz der letzten 4-5 Jahre ist, dass das, was wir da immer gemacht haben, die Hinzufügung eines Proteinbiosynthese-Inhibitors, auch jetzt evidenzbasiert bei diesen Infektionen wirklich lebensrettend sein kann. Und wie können wir die Aufmerksamkeit für diese Infektionen erhöhen, die ja nicht so groß ist? Weichgewebeinfektionen sind ja nicht „sexy“ oder so. Also einerseits Ausbildung, das bezieht sich sowohl auf Facharztkataloge in der Inneren Medizin und Chirurgie, dass das intensiviert wird. Andererseits würde ich auch empfehlen, auf lokaler Ebene klare SOPs von Leitern der Zentralen Notaufnahme zu erarbeiten, wer zuständig ist, weil Weichgewebeinfektionen durch Dermatologen, Internisten, Unfallchirurgen, Allgemeinchirurgen wie auch immer noch behandelt werden können. Wir brauchen hier eine klare Struktur. Es kann durchaus sein, dass bei einer nicht purulenten phlegmonösen Weichgewebeinfektion primär die Innere Medizin übernimmt, aber beim geringsten Verdacht auf abszedierende, chirurgisch purulente, nekrotisierende Infektion die Allgemeinchirurgie. Das ist meine Meinung, dass die Weichgewebechirurgie da die Führung hat und einfach die Patientenströme zu den richtigen Ärzten und Ärztinnen geleitet werden.
Mathias Pletz: Das ist auch noch einmal ganz wichtig. Einer meiner ersten Oberärzte hat mir beigebracht: „Placement comes first“, also den Patienten zum richtigen Arzt bringen, das ist entscheidend. Ja, vielen Dank, lieber Christian. Ich konnte viel mitnehmen, auch die tiefe Inzision als Terminus technicus – etwas, das ich jetzt öfter auch mal in der Argumentation einsetzen werde. Wir haben viele Studien diskutiert, wir werden auch noch einige nachsehen, die werden in den Shownotes dann verlinkt. Liebe Zuhörerinnen und Zuhörer, vielen Dank für Ihr Interesse. Bleiben Sie uns treu, Sie bekommen wie immer CME-Punkte, wenn Sie die Fragen beantworten. Wenn Sie uns noch nicht abonniert haben, würde ich mich freuen, wenn Sie es tun. Wir freuen uns natürlich auch über Feedback. Wir wünschen Ihnen noch einen schönen Tag und viel Erfolg beim Versorgen Ihrer Patienten. Bis zum nächsten Mal.
Sprecher: Das war der infektiologische Klinik‐Podcast des consilium infectiorum. Vielen Dank, dass Sie reingehört haben. Wir hoffen, es hat Ihnen gefallen und freuen uns über Ihre Bewertung oder Feedback an klinik@infectopharm.com. Die E‐Mail‐Adresse finden Sie auch in den Shownotes. Empfehlen Sie den Podcast gerne Ihren Kollegen, denn Wissen wirkt, wenn man es teilt. Vielen Dank fürs Zuhören und bis zur nächsten Folge!
Ihr Team von InfectoPharm.
Referenzen
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[2] Crook DL, Padfield OME. A systematic review and meta-analysis of the use of packing in the management of perianal abscesses. Ann R Coll Surg Engl 2025;107:29-34.
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Erwachsenen. Registernummer 082 – 006. Stand: 01.12.2017.
[4] Empfehlungen zur antibiotischen Standardtherapie häufiger Infektionskrankheiten in der pädiatrischen Praxis (Stand März 2024). https://dgpi.de/absap-guidelines/
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