consilium infectiorum – DER INFEKTIOLOGISCHE KLINIK-PODCAST – Folge #19 – 01.05.2026

consilium infectiorum – der infektiologische Klinik-Podcast

mit Prof. Mathias Pletz


Sprecher: consilium infectiorum – der infektiologische Klinik-Podcast – mit Prof. Matthias Pletz.

Oberflächenprobleme – Infektiologische Aspekte in der Dermatologie

Zu Gast heute:

PROF. MARIO FABRI

Prof. Mathias Pletz …

… ist Direktor des Instituts für Infektionsmedizin und Krankenhaushygiene des Universitätsklinikums Jena, aktueller Präsident der Paul-Ehrlich-Gesellschaft und einer der führenden Infektiologen Deutschlands.

Sprecher: consilium infectiorum – der infektiologische Klinik-Podcast – mit Prof. Mathias Pletz.

Mathias Pletz: Herzlich willkommen, liebe Zuhörerinnen und Zuhörer, das ist eine neue Folge von consilium infectiorum, dem infektiologischen Klinik-Podcast. Mein Name ist Mathias Pletz. Ich begrüße herzlich unseren heutigen Gast Professor Mario Fabri. Mario ist Ordinarius der Klinik für Hautkrankheiten hier bei uns am Universitätsklinikum Jena seit letztem Jahr; Facharzt für Dermatologie und Venerologie. Er kommt aus Köln. In Köln gibt es eine sehr starke und traditionsreiche Infektiologie, mit der er sehr eng zusammengearbeitet hat. Er hat sich bereits während seines Postdocs mit infektionsimmunologischen Themen, nämlich mit Mykobakteriosen der Haut, beschäftigt, ist dem Thema auch bis heute treu geblieben. Er interessiert sich für bakterielle und virale Infektionen der Haut, er war auch in der ART-Kommission, ist also ein perfekter dermatologischer Partner für unseren Podcast. Herzlich Willkommen, lieber Mario.

Mario Fabri: Ja, auch von meiner Seite ganz herzlich willkommen und ganz herzlichen Dank für die Einladung. Ich freue mich, mich mit dir über kutane Infektionen unterhalten zu dürfen.

Exantheme entschlüsseln: Der dermatologische Blick auf Hautausschläge

Mathias Pletz: Ich habe mich auch sehr auf diese Folge gefreut, denn tatsächlich muss man sagen, die Haut als Zeichen oder als Organ, das von Infektionskrankheiten betroffen sein kann oder auch manchmal nur ein Spiegel ist. Da wird man als Internist schon hin und wieder mal unsicher und deswegen freue ich mich besonders, dass wir in diesem Podcast, aber auch im Klinikum zusammenarbeiten, denn ich kann dich heute all die Dinge fragen, die ich schon immer mal fragen wollte. Ich hatte mir gedacht, wir gliedern unseren Podcast in 3 Blöcke, nämlich zum einen das, was uns im Konsil-Dienst interessiert: Wie geht man strukturiert an einen Patienten mit Exanthem heran, wenn im Hintergrund auch eine Infektion die Ursache sein kann? Dann wollte ich mit dir noch über bakterielle Infektionen der Haut sprechen. Da hatten wir ja schon mal einen Podcast, der das Ganze aus chirurgischer Sicht beleuchtet hat, mit Professor Christian Eckmann. Diesmal werden wir eher die oberflächlichen Hautschichten aus dermatologischer Sicht diskutieren und dann natürlich dein Forschungsthema, auch immer eine gute Differentialdiagnose im infektiologischen Konsil: die Mykobakteriosen. Starten würde ich: Wir kommen zum Konsil.

Es ist ein Patient mit einem Exanthem. Wie nähert man sich als Internist sozusagen strukturiert einem solchen Exanthem?

Mario Fabri: Das ist eine gute Frage, wie man sich als Internistin oder Internist nähert. Ich kann dir sicherlich sagen, wie man sich als Dermatologe oder Dermatologin nähern würde und ich glaube, das Erste, was man macht, ist das zu rekapitulieren, womit man als Studierende gequält wurde, nämlich die Effloreszenzenlehre. Das heißt, die erste Betrachtung, die wir eigentlich anstellen, ist: Um welche Primäreffloreszenz handelt es sich bei dem Exanthem? Vielleicht erinnerst du dich aus dem Studium, es gab Papeln, es gab Flecken, es gab Bläschen, es gab Knoten und so weiter und das ist aber eigentlich die erste Eingangsüberlegung, die wir anstellen. Welche Primäreffloreszenz findet sich vor? Weil es schon direkt da differentialdiagnostisch einen großen Unterschied macht, ob wir ein vesikuläres Exanthem haben oder ein makulopapulöses Exanthem. Das heißt, nachdem wir uns festgelegt haben, welche Primäreffloreszenz wir sehen, gehen wir dann weiter, schauen uns die Verteilung an: Ist es völlig regellos verteilt, folgt es irgendeinem gewissen Muster, sieht es vielleicht tannenbaumartig aus, folgt es speziellen Linien auf der Haut, gibt es irgendeine Symmetrie, die wir sehen können? Wie ist es verteilt? Wie weit geht es, sind insbesondere die Fußsohlen oder die Handflächen betroffen? Daran erkennt man sicherlich auch eine gute ärztliche Untersuchung der Haut, dass die Handflächen und die Fußsohlen inspiziert werden. Wir schauen uns auch dann die Mundschleimhaut an, ob sie mit betroffen ist, weil wir da wichtige Clues finden können für bestimmte Infektionserkrankungen. Wir schauen uns die Kopfhaut an, weil auch da wichtige Hinweise lauern können. Und nachdem wir sozusagen dann den ganzen Körper inspiziert haben, dann fängt der Algorithmus im Kopf an, welche Differentialdiagnosen bei dem spezifischen Exanthem, das wir dann sehen, in Frage kommen.

Rote Flaggen und Differentialdiagnosen: Wenn das Exanthem ernst wird

Mathias Pletz: Gibt es da eigentlich auch solche Red Flags? Also ich bringe den Studierenden immer bei, wenn ein Patient mit Fieber in die Notaufnahme kommt, und man hat nicht wegdrückbare Effloreszenzen, also Petechien, dann sollte man hier besonders Aufmerksamkeit an den Tag legen, damit man zum Beispiel nicht ein Waterhouse-Friderichsen oder eine Purpura fulminans übersieht.

Mario Fabri: Ja, unbedingt. Allein schon die Kombination aus Fieber plus Exanthem ist etwas, wo man erst mal kritisch differentialdiagnostisch herangehen sollte, denn hinter Fieber plus Exanthem können sich in der Tat auch schwere Erkrankungen verbergen. Die Petechien sind definitiv ein wichtiges Warnsignal. Eine richtige Red Flag, also ein petechiales Exanthem, da ist immer Vorsicht geboten. Wo darüber hinaus Vorsicht geboten ist, ist sicherlich Hautablösung, starke Schmerzen an der Haut, ausgeprägte Schleimhautläsionen, Schwellungen des Gesichtes sind in der Summe sicherlich Red Flags, die man bei Exanthemen bedenken sollte.

Mathias Pletz: Und du hattest ja schon mit den Handflächen und den Fußsohlen so ein bisschen das Ganze. Da fällt einem als Erstes assoziativ Lues ein und bei den anderen Dingen, die du genannt hast, gibt es da so typische Infektionskrankheiten, die du mit diesem Exanthem sofort assoziieren würdest?

Mario Fabri: Ja, unbedingt. Also Handflächen, Fußsohlen ist natürlich immer direkt die Lues als mögliche Differentialdiagnose zu diskutieren, aber im Mund beispielsweise bei einem Masernexanthem kann man, wenn man Glück hat, ganz spezifische Koplik-Flecken an der Wangenschleimhaut entdecken. Das tun wir leider nicht so häufig, weil sie doch relativ transient sind, aber wenn man sie sieht, dann sind sie in dem Fall sogar pathognomonisch. Varizellen beispielsweise auch ein klassisches Exanthem, was auch Mundschleimhautläsionen hat. Dann Hand-Fuß-Mund-Krankheit. Ein weiteres klassisches Beispiel, wo sogar der palmoplantare Befall zusammengeht mit dem Befall der Mundschleimhaut. Das sind sicherlich klassische Beispiele für Exantheme mit einer Mundschleimhautbeteiligung.

Mathias Pletz: Und es ist ja nicht mal klar, wenn wir an den Patienten herantreten, wenn er jetzt Fieber und Exanthem hat, was wären so wichtige, nicht infektiöse Differentialdiagnosen, die auch schwer verlaufen können, an die man also denken muss?

Mario Fabri: Ja, das ist eine breite Frage, ehrlicherweise, weil das ist, wie wenn man den Pulmonologen fragt oder die Pulmonologin fragt, was gibt’s an nicht infektiösen Entzündungen in der Lunge, weil wir natürlich eine unglaubliche Vielzahl von häufigen und auch seltenen Hauterkrankungen haben, die mit Exanthemen einhergehen. Was an allererster Stelle, glaube ich, bedacht werden muss, sind immer Arzneimittelreaktionen. Das ist so ein bisschen eine Bauern- oder Bäuerinnenregel in der Dermatologie: Wenn man differentialdiagnostisch an Lues, an Syphilis oder an Arzneimittelreaktionen denkt, ist man nie falsch. Das ist auch ein Scherz, den ich manchmal in meinen Vorlesungen mache und den Studierenden sage: Wenn sie im Staatsexamen gefragt werden, beim Exanthem, was sind Differentialdiagnosen und sie sagen Syphilis und Arzneimittelexanthem, dann liegen sie eigentlich immer richtig. Das heißt, es gibt eine Reihe von verschiedenen Arzneimittelreaktionen, die durchaus auch mit Fieber und Exanthemen einhergehen können. Was manchmal eine klinische Richtung vorgeben kann, ist der Juckreiz, weil Arzneimittelexantheme nicht immer, aber häufig jucken und virale Exantheme häufiger mal nicht jucken. Klassisches Gegenbeispiel sind die genannten Windpocken, die unglaublich jucken können, aber so der Juckreiz ist häufig ein Symptom, was in eine gewisse Richtung zumindest deuten kann. Das heißt, um auf deine Frage zurückzukommen, was sind wichtige Differentialdiagnosen: sicherlich Arzneimittelreaktionen. Aber dann eine ganze Vielzahl von anderen Exanthemen, die wir an der Haut sehen können. Auch eine zum Beispiel eruptive Psoriasis kann mal relativ schnell kommen, gerade wenn sie Infekt getriggert ist. Es gibt seltene Diagnosen wie ein Erythema exsudativum multiforme, Stevens-Johnson-Syndrom, alles Erkrankungen, die nicht infektiös sind, aber mit Fieber einhergehen können. Das heißt, da muss man in der Tat breit differentialdiagnostisch denken.

Mathias Pletz: Bringt eigentlich die Konjunktivitis, also wenn die Zeit gleich mit auftritt, ist das auch ein Hinweis, der bestimmte Diagnosen lenkt?

Mario Fabri: Ja, unbedingt, unbedingt. Es ist zum einen ein wichtiger klinischer Hinweis für bestimmte Erkrankungen, es ist aber auch eines der Warnsignale, das hatten wir eben gar nicht erwähnt, dass eine ausgeprägte Konjunktivitis auch ein Warnsignal sein kann, beispielsweise bei einer differentialdiagnostischen Arzneimittelreaktion, wo eine Konjunktivitis auch eine Red Flag darstellt. Es gibt aber auch bestimmte virale Exantheme, die ganz typisch mit einer Konjunktivitis einhergehen. Als wir 2014 die WM in Brasilien hatten und auch in Köln doch hin und wieder mal Zika-Virusinfektionen gesehen haben, da haben wir gelernt, dass Konjunktivitiden beispielsweise bei Zika-Infektionen ein typisches Symptom sind. Und auch die Abgrenzung von anderen wie beispielsweise Chikungunya oder Dengue zum Teil klinisch schon ein bisschen erlauben, weil es wirklich ein typisches Symptom ist.

Mathias Pletz: Ich erinnere mich an einen jungen HIV-Patienten mit Erstdiagnose, der auch mit einem fieberhaften Exanthem kam. Ich hätte damals gedacht, es seien Masern. Das war auch in der Altersklasse, in der es häufiger Ausbrüche gab. Ich meinte auch, Koplik-Flecken gesehen zu haben. Am Ende stellte sich aber heraus, dass er keine Masern hatte, sondern eine Mykoplasmenpneumonie mit Hauteffloreszenzen. Er hatte zum Beispiel auch eine Konjunktivitis, die ich mit den Masern nicht so richtig in Zusammenhang bringen konnte. Ist das etwas, was man bei Mykoplasmen häufiger sieht?

Mario Fabri: Ja, es gibt ein ganz spezifisches Krankheitsbild, das mit einer deutlichen Mukositis und auch Konjunktivitis einhergehen kann als Reaktion auf eine Mykoplasmen-Infektion. Das ist sicherlich nicht untypisch. Allerdings, wie du sagtest, machen auch Masern häufig typischerweise eine Konjunktivitis. Es gibt diesen Spruch aus der Kinderheilkunde: „Das Masernkind ist verrotzt, verheult, verquollen“, weil es diese ausgeprägte Konjunktivitis hat, die laufende Nase und den weinerlichen Gesichtsausdruck. Sodass auch eine Konjunktivitis für Masern in der Tat ein typisches Symptom sein kann.

Mathias Pletz: Da habe ich fast etwas dazugelernt. Also diese Mukositis-Konjunktivitis als Kombination bei Mykoplasmen-Pneumonien, das werde ich jetzt mal mehr im Hinterkopf behalten. Wir hatten ja in den letzten zwei Jahren eine globale Mykoplasmen-Epidemie, muss man sagen, und es betrifft ja häufig jüngere Menschen. Eine französische Arbeit, die wir dann auch zitieren werden, hat gezeigt, dass es hier eben auch viele extrapulmonale Manifestationen an der Haut gab.[1] Also nicht so viele, aber aufgrund der Masse der Patienten schon so, dass man das als Infektiologe hin und wieder zu Gesicht bekommt.

Mario Fabri: Das hat in der Tat in der Dermatologie ein neues Akronym hervorgebracht, das MIRM heißt. MIRM steht für „Mycoplasma pneumoniae-Induced Rash and Mucositis“. Es ist ein klassisches Krankheitsbild. Das hieß früher bei den alten Dermatologinnen und Dermatologen Fuchs-Syndrom, aber das ist jetzt, wie vieles heutzutage, durch das neudeutsch-englische Akronym abgelöst worden.

Mathias Pletz: Siehst du, da habe ich schon das Zweite gelernt. Wir stellen auch gerade die nächste Revision der S3-Leitlinie ambulant erworbene Pneumonie zusammen, und da werde ich dieses MIRM-Syndrom mal mit aufnehmen. Wenn du mir dann noch die Referenz dazu schickst – beziehungsweise stellen wir die natürlich auch in den Chat. [2] Wenn wir jetzt vor diesen Patienten stehen: Also du hast die Red Flags genannt, ich fasse noch mal zusammen: starke Schmerzen, Hautablösungen, die Konjunktivitis kann beim Arzneimittelexanthem ein Hinweis auf einen sehr schweren Verlauf sein, dann Mundschleimhautbefall, Petechien, Konjunktivitis, starke Schmerzen und Hautablösungen. Diese fünf Red Flags hattest du genannt. Wenn wir jetzt vor dem Patienten stehen und überlegen, wie wir weiter vorgehen: Wann würde man denn welche Diagnostik einleiten? Ich habe immer so das Bauchgefühl – das ist ja mal hilfreich, eine Medizin kann einen aber auch trügen -, dass wir vielleicht zu spät biopsieren und manchmal versuchen, mit konventionellen Methoden dann Zeit zu verschenken, bevor wir zur Diagnose kommen, wo wir mit der Biopsie deutlich schneller gewesen wären. Wann würdest du biopsieren?

Vom Verdacht zur Diagnose: Wann und wie bei Exanthemen biopsieren?

Mario Fabri: Das ist eine gute Frage. Das Problem ist, dass viele der viralen Exantheme unspezifische Biopsien hervorrufen. Das heißt, das Erste, was man, wenn man sich jetzt dem Patienten nähert, meistens ja schon hat, ist ein Labor, ein normales Routinelabor. Blutkulturen haben die Kolleginnen und Kollegen ja dann meistens schon abgenommen, sodass man diesbezüglich ja schon mal eine gute Basisdiagnostik hat. Man sollte ein Exanthem immer biopsieren, wenn es Petechien gibt, insbesondere wenn diese palpabel sind. Das nennen wir in der Dermatologie „palpable Purpura“, und das ist ein Zeichen für eine ausgeprägte vaskulitische Komponente. Das ist eine Situation, in der man immer biopsieren sollte. Und die zweite Situation ist, wenn es unklare, großflächige Hautablösung oder generell Hautablösung gibt. Vielleicht erinnerst du dich, es gab dieses Nikolski-Zeichen. Nikolski I hieß, man kann die Epidermis auf der Unterlage verschieben. Das ist auch etwas, was wir klinisch immer ganz vorsichtig natürlich mit einem Handschuh testen, weil wir da diese Red Flag der Hautablösung klinisch diagnostizieren können. Wenn man die Hautablösung sieht, ist das auch ein zweiter Punkt, wo man rasch biopsieren sollte, weil sich dann eine wichtige differentialdiagnostische Unterscheidung zwischen einem Stevens-Johnson-Syndrom oder einer toxischen epidermalen Nekrolyse, einer schweren Hautreaktion, und einem sogenannten Staphylococcal Scalded Skin Syndrome ergibt. Man kann die beiden histologisch gut unterscheiden. Das heißt, Hautablösung ist definitiv die zweite Situation, wo man rasch biopsieren muss. Und die dritte Situation, die mir jetzt spontan einfällt, sind Patienten, die ulzerierende Läsionen haben und schwer immunkompromittiert sind. Wenn man dort auch immer die Sorge hat, dass es wirklich schwere, auch durch Pilze hervorgerufene Erkrankungen sind. Das heißt, wenn man das zusammenfasst: schnelle Biopsie sicherlich immer bei Hautablösung, bei palpabler Purpura, also Petechien, die sich tasten lassen, und bei rasch ulzerierenden Hautläsionen.

Mathias Pletz: Die Unterscheidung zwischen Stevens-Johnson-Syndrom und der toxischen epidermalen Nekrolyse, das ist mir im Konsil auch schon mal begegnet von Seiten unserer dermatologischen Kollegen. Was hat das denn dann für eine therapeutische Relevanz? Also würde ich in beiden Fällen Steroide geben oder wird das unterschiedlich therapiert?

Mario Fabri: Ja, sehr wichtige Frage. Die Unterscheidung bezieht sich erstmal nur auf die befallene Hautoberfläche. Das heißt, toxische epidermale Nekrolyse: über 30% der Hautoberfläche betroffen, dann 30 bis 10% ist ein Stevens-Johnson-Syndrom Major und unter 10% ein Stevens-Johnson-Syndrom Minor. Das hat zunächst erstmal prognostische Relevanz, weil eine TEN mit einer deutlich höheren Mortalität assoziiert, ist als ein Stevens-Johnson-Syndrom, insbesondere in der Minor-Form. Die Therapie des Stevens-Johnson-Syndroms und der TEN ist extrem unbefriedigend erforscht oder anders formuliert: Es ist reine Empirie. An vielen Zentren werden Steroide in der Tat gegeben. Da gibt es auch unterschiedliche Schulen, ob man mit Hochdosis-Steroiden reingeht oder mit niedrigeren Dosen die Erkrankung behandelt. Es gibt für keine dieser Therapien gute Evidenz. Das Einzige, was wirklich relevant ist, ist, dass man das auslösende Arzneimittel stoppt, weil es ja eine schwerste Arzneimittelreaktion ist. Das ist das Einzige, was die Prognose des Patienten wirklich verbessert. Wir haben in Köln und jetzt auch in Jena die Auffassung, dass man wahrscheinlich besonders initial hochdosiert mit Steroiden reingehen sollte. Auch das ist reine empirische Erfahrung, keine guten kontrollierten Studien. Sodass wir dazu neigen: „Hit hard, hit early“, also hohe Dosen kurzfristig. Dann würde ich diese Dosen auch persönlich rasch wieder ausschleichen, weil man doch sieht, dass wenn man prolongiert Steroide in diesen Situationen gibt, die Mortalität dann doch durch sekundär auftretende Infektionen steigt.

Mathias Pletz: Das war jetzt die Spitze des Eisbergs mit der höchsten Krankheitsschwere, wo man auch sofort biopsieren würde. Wie sieht’s denn aus mit den viralen Exanthemen? Bei welchen Exanthemen würdest du eine virologische Diagnostik anstreben und aus welchem Material?

Virale Exantheme: Detektivarbeit in der Hautdiagnostik

Mario Fabri: Ja, ist ganz interessant. Wenn man Patienten konsiliarisch aus der Notaufnahme sieht, dann wird ja meistens direkt das Pan-Virus-Panel abgenommen, weil an einer Universitätsklinik diese Diagnostik einfach zur Verfügung steht. Ich denke schon, dass man die Diagnostik an der Art des Exanthems früh schon eingrenzen kann. Also ich nehme zwei klassische Beispiele: Windpocken und Masern sehen so unterschiedlich aus, dass wenn ich frische Windpocken sehe, dann ist das in der Regel ja klinisch zu diagnostizieren. Wenn man das dann sichern möchte, dann würde man eine PCR aus dem Bläschen von diesen Windpocken machen. Wenn man ein makulopapulöses Exanthem sieht, was im Nacken begonnen hat, man vielleicht noch Koplik-Flecken sieht, dann gehört sicherlich eine Masernserologie dazu. Wenn der Patient oder die Patientin zeitgleich eine Reiseanamnese hat, dann wird man auch sicherlich reiseassoziierte Erkrankungen wie Arbovirosen mit abnehmen. Das heißt, man kann aufgrund der Art des Exanthems schon sicherlich ein bisschen steuern, welche Diagnostik man macht. Das Material der Untersuchung richtet sich dann nach dem, was man untersucht. Das ist interessant bei Masern: Die lassen sich nämlich gar nicht so gut aus dem Serum nachweisen. Das heißt, beim Masernverdacht nimmt man als Untersuchungsmaterial besser Konjunktivalabstriche, Rachenabstriche, Urin. Aber die Masern-PCRs sind in der Tat aus dem Serum gar nicht so gut zu bewerkstelligen, sodass man die Frage wirklich je nach Virusexanthem beantworten muss.

Mathias Pletz: Seht ihr eigentlich bei Erwachsenen auch viel Hand-Fuß-Mund-Krankheit? Man kann sie mehrfach bekommen, es gibt viele unterschiedliche Typen. In China gibt es sogar einen Typ, der so schwere Verläufe macht, dass dort extra ein Impfstoff dafür entwickelt wurde. Wie ist deine Erfahrung da?

Mario Fabri: Ja, das sehen wir nicht selten, insbesondere auch bei Erwachsenen. Die Erkrankung verläuft gerade bei Erwachsenen auch häufig schwerer. Während Kinder das gut wegstecken, haben wir doch eine ganze Reihe von Erwachsenen gesehen, die ausgeprägte Hautbefunde haben. Es gibt auch diesen Begriff des Eczema coxsackium, also ein ekzemartiges Bild, das durch Coxsackieviren hervorgerufen wurde oder hervorgerufen wird. Die Erwachsenen haben häufiger auch Allgemeinsymptome wie Fieber, Abgeschlagenheit und fühlen sich zum Teil richtig krank. Und du hast Recht: Im asiatisch-pazifischen Raum gibt es schwere Verläufe, insbesondere von einem Coxsackie-Typ, gegen den dann ein Impfstoff entwickelt wird. Aber auch durch die Coxsackieviren, die bei uns häufiger zu finden sind, kann es selten zu neurologischen Komplikationen kommen. Wir haben letztes Jahr selbst einen Fall aus Köln publiziert von einem jungen Mann, der eine Hand-Fuß-Mund-Erkrankung hatte mit typischen Läsionen an Händen und Füßen, auch ein bisschen ausgeprägter auf dem Körper, also schon Richtung extremartiges Bild, und der einen komplett einseitigen Hörverlust hatte.[3] Die HNO-ärztlichen Kolleginnen und Kollegen haben für uns auch eine Hördiagnostik gemacht, und man konnte wirklich diesen kompletten Ausfall des einen Ohres diagnostizieren. Sodass wir initial an eine Syphilis oder an Lues gedacht haben, weil Exanthem, Hände, Füße befallend, einseitiger Hörverlust – da ist sicherlich eine Syphilis eine wichtige Differentialdiagnose. Aber dieser Patient hatte dann wirklich nachweislich eine Hand-Fuß-Mund-Erkrankung, die wir mittels PCR sichern konnten. Unter einem Steroid-Stoß durch die HNO-Ärzte hat sich dieser Hörverlust glücklicherweise zurückentwickelt. Nach dieser Geschichte habe ich das mal ein bisschen recherchiert. Es gibt auch aus Europa Berichte von schweren ophthalmologischen Komplikationen, also mit Visuseinschränkung. [4] Das heißt, die gefürchteten neurologischen Komplikationen sind bei uns zwar super selten, können aber theoretisch auftreten und tun das ganz selten auch.

Sprecher: Darf ich kurz unterbrechen?! Wer nicht fragt bleibt dumm?! Nutzen Sie als Angehörige medizinischer Fachkreise den Fragen- und Antwortenservice des consilium. Stellen Sie Fragen aus Ihrem Praxis- oder Klinik-Alltag und wir leiten diese anonymisiert an einen Experten aus unserem Expertenboard weiter. Die Expertenantwort lassen wir Ihnen zukommen – natürlich kostenfrei. Weitere Informationen finden Sie in den Shownotes. Jetzt geht es spannend weiter mit consilium infectiorum – dem infektiologischen Klinik-Podcast.

Laborwerte als Wegweiser bei Hautinfektionen

Mathias Pletz: Und wenn du dich diesen Patienten näherst, also jetzt nicht speziell Coxsackie, sondern immer noch das Exanthem, ohne es genau zu spezifizieren: Auf welche Laborwerte achtest du da? Also ich meine jetzt das allgemeine Labor. Thrombozytopenie und Dengue ist ja das, was man da irgendwie zusammenbringt. Gibt es noch weitere Laborwerte, wo du sagst, das ist jetzt ein guter Hinweis, dass es in die eine oder andere Richtung geht, differentialdiagnostisch?

Mario Fabri: Ja, klar. Das Allererste ist natürlich, dass wir ganz pragmatisch gucken: Ist CRP hoch, sind die Leukos hoch? Das erlaubt häufig schon mal eine Einordnung. Ist es eher bakteriell oder ist es viral? Bei den viralen Exanthemen generell schauen wir auch auf Leberwerte, auf Nierenwerte, weil viele virale, aber auch bakterielle Infektionen natürlich Begleithepatitiden oder Hepatitiden hervorrufen können. Die Niere kann mit betroffen sein. Das Differentialblutbild gibt häufig doch gute Hinweise in bestimmte Richtungen. Also viele Arzneimittelreaktionen, um darauf noch mal zurückzukommen, zeigen natürlich eine ausgeprägte Eosinophilie, was man jetzt bei einem klassischen viralen Exanthem nicht sehen würde. Lymphopenie kann auftreten, insbesondere eine Leukopenie kann wegweisend sein. Das heißt, das Differentialblutbild, Nierenwerte, Leberwerte, das sind definitiv Parameter, die wir uns immer mit anschauen.

Mathias Pletz: Gibt es für dich, was die viralen Exantheme angeht, um die von den bakteriellen Exanthemen abzugrenzen oder von den bakteriellen Hautinfektionen abzugrenzen, einen Cut-off beim CRP oder bei den Leukos? Also das muss jetzt kein referenzierter Cut-off sein, sondern einfach so kochbuchartig sozusagen aus der Praxis heraus.

Mario Fabri: Also ein richtiges virales Exanthem macht in der Regel gar kein CRP. Würde ich, ohne dass ich jetzt Daten dazu habe, aus Erfahrung sagen. Das heißt, eine richtige frische Maserninfektion, da ist der Cut-off niedrig, unter 20 bei Referenz 5. Also bei Windpocken zum Beispiel, Varizellen, die ja auch mal gerne so ein bisschen superinfiziert sein können, da würde ich schon in so Zehnerwerte gehen: 10, 20, 30, 40. Aber dann wird es auch schon schwierig mit einem wirklich viralen Exanthem. Wenn Bakterien richtige Exantheme machen, also denken wir an Toxic Shock Syndrome oder an Scharlach, dann hat man hingegen meistens schon ein deutliches CRP, was dann über 100, über 150, 200, 300 ist. Das heißt, da geht es dann schon in die richtig hohen Werte. Was da tricky sein kann, ist sicherlich die Syphilis, weil die kann auch so mäßige bis mittelmäßige CRP-Erhöhung machen und dem Patienten kann es richtig schlecht gehen, aber das CRP ist nicht so hoch anschlagend wie bei anderen bakteriellen Infekten.

Mathias Pletz: Also diese um die 100, 150, ohne dass, genauer zu referenzieren. Weil da gibt es auch die Studien, die das ein bisschen höher oder niedriger ansetzen.[5] Das sind auch die Werte, die wir so von der Pneumonie kennen, also Viruspneumonie versus bakterielle Pneumonie. Da haben wir den ersten Block jetzt sehr, sehr gut diskutiert, finde ich. Also ich fasse noch mal das Wichtigste aus meiner Sicht zusammen, du kannst mich jederzeit unterbrechen, wenn ich was falsch wiedergebe. Also zum einen ging es um die Red Flags: Das war der Befall der Mundschleimhaut, die Konjunktivitis, die Petechien, die man eben nicht wegdrücken kann, das Ablösen der Haut und starke Schmerzen, auf die man achten sollte. Dann hattest du, das fand ich auch sehr wichtig, gesagt: rasch bioptieren bei der palpablen Purpura. Und bei Hautablösung geht’s um die toxische epidermale Nekrolyse oder Stevens-Johnson-Syndrom, wobei ich hier neu dazugelernt habe, dass die Ausprägung der Fläche sozusagen die Definition ist, ob es Stevens-Johnson, Minor, Major oder toxische epidermale Nekrolyse ist. Und dann hatten wir noch gesprochen über verschiedene virale Exantheme, also Masern, Röteln. Und auch Coxsackie, das auch bei Erwachsenen auftreten kann. Und was ich als Pneumologe, ich bin ja auch Pneumologe, noch mal mitnehme, ist das MIRM, also das Mycoplasma-induced rash and mucositis war das, glaube ich, genau, dass das sozusagen die extrapulmonalen Manifestationen der Mykoplasmenpneumonien zusammenfasst. Und das werde ich auch versuchen, in den Begleittext in unserer Leitlinie einzubringen, weil ich denke, dass das angesichts der aktuellen Epidemiologie schon sehr, sehr wichtig ist. Habe ich was vergessen, Mario?

Mario Fabri: Ich würde gerne eine Sache noch ergänzen, worüber wir nicht gesprochen haben: Die Reiseanamnese ist natürlich noch ein Faktor, den man erheben muss und der immer wieder vorkommt. Vielleicht ein Wort vorab zu reiseassoziierten Dermatosen: Meistens sind reiseassoziierte Dermatosen völlig banale Infektionen. Also die Wahrscheinlichkeit, dass man nach einer Reise eine Maserninfektion oder eine Syphilisinfektion sieht, ist höher, als dass es wirklich eine schwere tropische virale Erkrankung ist. Es gibt aber so ein paar Konstellationen, wo man auch wachsam sein muss, weil beispielsweise in Kombination mit Petechien, auch wenn sie nicht palpabel sind, wären Rickettsiosen eine mögliche Differentialdiagnose von Exanthemen. Und da muss man dann über die Reiseanamnese schon wachsam sein, sprich jeden Patienten mit Fieber und Exanthemen fragen: Sind Sie gereist, waren Sie im Ausland? Weil dann doch einige wenige, wenn auch wenige Fälle mit weiteren Red Flags hinzukommen, die man nicht übersehen möchte.

Bakterielle Hautinfektionen unter der Lupe

Mathias Pletz: Ja, vielen Dank. Das ist ein wichtiger Hinweis, auch wenn Rocky Mountain Spotted Fever, was mir da so spontan einfällt, sicherlich in Europa so nicht vorkommt. Aber Reiseanamnese, und zwar nicht nur die Tropen, ist hier wirklich wichtig. Nun zu den bakteriellen Infektionen: Da hatten wir ja, wie gesagt, schon mal einen Podcast, wo wir vor allen Dingen die nekrotisierende Fasziitis besprochen haben. Aber ich bin ja auch immer ein großer Freund von Wiederholungen als der Mutter allen Lernens, und vielleicht könntest du für unsere Zuhörerinnen und Zuhörer noch mal die Definition der bakteriellen Hautinfektionen je nach betroffener anatomischer Struktur zusammenfassen. Und vor allen Dingen dieser Begriff Cellulitis, der ja im Angelsächsischen recht häufig genommen wird und da auch klar definiert ist, im Deutschen irgendwie eher sozusagen durch Laien ganz anders assoziiert wird. Welche deutsche Begrifflichkeit würde man denn dafür nutzen?

Mario Fabri: Ja, ein ganz wichtiges Thema. Der Begriff Cellulitis ist im amerikanischen oder angloamerikanischen in der Tat weit verbreitet, aber der ist gar nicht so gut definiert. Man muss sagen, die Kolleginnen und Kollegen nennen einfach alles Cellulitis, was eine Infektion an der Haut hervorruft. In Deutschland haben wir eine differenziertere Terminologie. Wenn man mal die ganz oberflächlichen Hautinfektionen wie Impetigo weglässt und dann bestimmte Sonderinfektionen oder infektiöse Situationen wie Ekthyma, was ja auch eine durch Streptokokken hervorgerufene, häufig durch Streptokokken hervorgerufene Erkrankung ist, weglässt, sondern wirklich die klassischen, sagen wir mal, flächigen Weichgewebsinfektionen nimmt, dann unterscheiden wir zum einen das Erysipel, die Phlegmone, wobei die Phlegmone insbesondere im deutschsprachigen Raum in zwei Krankheitsbilder unterteilt wird: Zum einen die unkomplizierte Phlegmone und dann die komplizierte Phlegmone. Das ist eine Terminologie, die aus Deutschland sozusagen kommt, die ich aber auch für wichtig halte. Denn Phlegmone ist nicht gleich Phlegmone, sondern eine Phlegmone kann unkompliziert sein und dann ein mildes Krankheitsbild des Weichgewebes darstellen oder eine schwere Phlegmone sein. Und dann verlässt es auch wirklich mein Fachgebiet, denn eine schwere Phlegmone ist in der Tat ein dringend chirurgisch zu behandelndem Krankheitsbild. Und dann gibt es neben der schweren Phlegmone natürlich noch die nekrotisierende Fasziitis als vierte, sozusagen flächige Weichgewebsinfektion.

Mathias Pletz: Bleiben wir beim Erysipel, also was aus meiner Sicht immer der Standard ist. Es ist eine Streptokokken-Infektion und die wird mit Penicillin behandelt, weil wir ja bis heute immer noch keine Daten haben, dass Gruppe-A-Streptokokken, die dafür am häufigsten verantwortlich sind, eine Penicillin-Resistenz entwickelt haben. Hat sich daran etwas geändert?

Mario Fabri: Nein, absolut nicht. Das Erysipel ist einfach, das Erysipel ist eine klinische Diagnose, sie sollte auch klinisch gestellt werden. Natürlich habe ich auch nichts dagegen, wenn man Diagnostik in Form von Blutkulturen macht. Die sind beim Erysipel dann auch in 5% vielleicht positiv und dann freut man sich, wenn man die Streptokokken gefunden hat. Aber wenn die Blutkulturen etwas anderes zeigen, dann sind sie eigentlich, wenn man Erysipel diagnostiziert hat, kontaminiert, weil ein Erysipel eine Erkrankung ist, die durch Streptokokken hervorgerufen wird. Das heißt, Erysipel ist einfach, was die Diagnose angeht, weil es eine klinische Diagnose ist, eine durch Streptokokken hervorgerufene Weichgewebserkrankung. Die Therapie ist einfach Penicillin, bei einer schweren Infektion i.v. dreimal 10 Millionen Einheiten, das ist relativ straightforward. Üblicherweise sagen viele Patienten, dass sie eine Penicillinallergie haben, das wisst ihr genauso gut in der Infektiologie wie wir in der Dermatologie. Was meistens nicht stimmt, aber das Erysipel ist eine Erkrankung, die immer mit Penicillin behandelt werden sollte.

Mathias Pletz: Was hältst du eigentlich beim Erysipel – sicherlich nicht, aber wenn es dann voranschreitet, vielleicht zur Phlegmone – von der Zugabe von Clindamycin unter der Vorstellung einer Toxinhemmung? Es gab ja vor wenigen Wochen im Lancet Infectious Diseases so eine Zusammenstellung. Da sieht man schon, wenn man mit einer retrospektiven Arbeit in Lancet Infectious Diseases kommt, da scheint es eben keine prospektiven Daten zu geben. Aber die kamen ganz spannend zu dem Schluss, dass Clindamycin vorteilhaft bei Gruppe-A-, Gruppe-B-Streptokokken ist und nachteilig, also wirklich mit einer erhöhten Sterblichkeit, wenn auch nicht signifikant, aber eine deutliche Umkehr des Trends bei non-A-non-B-Streptokokken.[6] Wie handhabst du das?

Mario Fabri: Ja, also die große Sorge bei einer Streptokokken-Infektion ist ja insbesondere auch eine nekrotisierende Fasziitis, weil man schon weiß, dass so in der westlichen Welt wahrscheinlich ein Drittel der nekrotisierenden Fasziitiden durch Streptokokken hervorgerufen sind. Und wenn es in diese Richtung geht, dann empfehle ich auch regelmäßig Clindamycin zumindest für die ersten Tage hinzuzugeben, um die Toxinbildung zu mindern. Sodass ich das, wenn ich Sorge habe, dass eine schwerere Streptokokken-Infektion Richtung nekrotisierende Fasziitis laufen könnte oder auch bei schwersten Erysipelen, neige ich auch dazu, für die ersten Tage Clindamycin als Zusatzmedikation zu geben.

Mathias Pletz: Und gibt es in solchen Fällen eigentlich auch Immunglobuline? Also, da gibt es ja auch Daten aus der Pneumonie, dass Patienten – das war der CIGMA-Trial – mit einer sehr hohen, mit einem hohen CAP, einer hohen Erregerlast, das IgM verbrauchen, was ja unspezifisch Bakterien lysiert und Toxine wegbindet und dadurch verbraucht wird. Und da zeigte sich, dass mit so einem IgM-angereicherten Immunglobulinpräparat das Outcome verbessert werden konnte, aber nur bei denen mit der sehr hohen Inflammation, die IgM verbraucht haben.[7] Gibt’s da auch so was Ähnliches aus der Dermatologie?

Mario Fabri: Ja, die Überlegung gibt es, dass man Immunglobuline gibt. Es gibt meines Wissens nicht solch differenzierte Studien, dass man das sozusagen personalisiert eingeteilt hat, die die möglichst hohen oder die einen hohen Verbrauch haben gegen die, die es nicht haben. Die Daten für die Immunglobuline bei Weichgewebsinfektionen sind unklar umstritten. Ich mache es eigentlich in der Regel nicht, aber es gibt durchaus Überlegungen, ob das vorteilhaft sein könnte. Aber die Datenlage ist so unübersichtlich, wir machen das nicht.

Therapie-Dilemma: Wenn Penicillin nicht wirkt – was dann?

Mathias Pletz: Ich hatte auch mal, also Penicillin bei den Streptokokken und Clindamycin, wenn das eine schwere Infektion ist. Dazu Immunglobuline, sagtest du es gibt es keine klare Evidenz dafür oder dagegen. Wie sieht es jetzt aus, wenn das Penicillin versagt? Also wann kann ich mit einem Ansprechen rechnen? Wie sollte ich das Therapieansprechen messen, beschreiben und was mache ich, wenn Penicillin nicht funktioniert hat?

Mario Fabri: Wenn die Diagnose initial stimmte und es ein Erysipel ist, dann versagt Penicillin nicht. Das gibt es eigentlich nicht, oder – „das gibt es nicht“, darf man in der Medizin nicht sagen – das gibt es in ganz, ganz seltenen Fällen. Dann würde man in der Tat eine breitere Antibiose wählen, ohne dass es da klare Empfehlungen gibt, wohin man gehen sollte. Wenn die Diagnose nicht stimmt, dann war wahrscheinlich von Anfang an eine Phlegmone, eine begrenzte Phlegmone oder vielleicht hoffentlich keine kompliziertere Phlegmone die korrekte Diagnose und da muss man entsprechend dieser Krankheitsbilder die Infektion behandeln und da braucht man breitere Antibiotika. Bei der begrenzten Phlegmone weiß man, dass es fast immer Staphylokokken sind, die diese Erkrankung hervorrufen und dann wären sozusagen das Mittel der richtigen Wahl Staphylokokken-wirksame Antibiotika, insbesondere Cephalosporine der frühen Generation, die man dort einsetzt. Aber ein richtiges Erysipel kann nicht gegen Penicillin versagen, das ist praktisch etwas, was man nicht beobachtet. Die klinische Verlaufskontrolle oder wie beurteilt man, dass es in die richtige Richtung geht, ist als allererstes klinisch. Man merkt, dass der Patient oder die Patientin entfiebert, man sieht, dass das Ödem zurückgeht, dass die Rötung zurückgeht. Es gibt diese pragmatische, aber auch klinisch relevante Beobachtung: Wenn ein Erysipel auf die Therapie anspricht, sieht man so eine ganz feine Fältelung der Haut in dem Erythem, was dadurch bedingt ist, dass das unterliegende Ödem etwas zurückgeht. Das heißt, diese ganz charakteristische, leichte Fältelung der Haut ist ein gutes klinisches Zeichen für ein Ansprechen auf die Antibiotikatherapie. Und dann sieht man natürlich auch zeitnah, dass die Entzündungsparameter runtergehen. Das CRP wird nach 3 Tagen bei einem ansprechenden Erysipel sicherlich dann deutlich abfallen. Welchen Fehler man nicht machen sollte, ist nach 24 Stunden das CRP zu bewerten, weil das, wissen wir gut, in einer gewissen Latenz noch weiter ansteigen kann. Das heißt, nach 24 und 48 Stunden braucht man eigentlich noch kein Kontrolllabor zu machen, zumindest nicht für die Entzündungsparameter. Wenn man Sorge hat, dass ein Nierenproblem auftreten könnte oder aus irgendeinem anderen Grund der Patient schwer krank ist, macht man natürlich auch schon nach 24 oder 48 Stunden ein Labor. Aber zur Verlaufskontrolle des Erysipels braucht man das nicht in diesem frühen Zeitraum zu machen, da reicht eigentlich das klinische Ansprechen und üblich ist dann, dass man nach 3 oder 7 Tagen in der Klinik noch mal ein Labor nimmt und dann sieht man, dass die Leukos und das CRP fallen.

Mathias Pletz: An der Stelle noch mal die Frage. Ich hatte mal als Internist von einer Fortbildungsveranstaltung mitgenommen, dass man so grob die bakteriellen Hautinfektionen, in die mit und ohne Eiter einteilen kann und bei denen ohne Eiter, das sind häufig Streptokokken, die sich eben im Gewebe lang fressen. Die Staphylokokken am evolutionären anderen Mechanismus, die sozusagen eliminieren die Leukozyten, und dadurch gibt es diese Eiteransammlungen. Und manchmal hat man ja die Konstellation, das ist vielleicht ein Patient mit einem Diabetes, der auch Ulzera hat und von diesen Ulzera ausgehend dann so eine flächenhafte Rötung. Was würdest du in einem solchen Fall primär machen? Und die Frage zielt auch davon ab, wenn ich mich für Cefazolin entscheide, was ja nun Streptokokken und Staphylococcus aureus sehr gut erfasst, ist das genauso gut für die Streptokokken wie das Penicillin?

Mario Fabri: Also eine ganz wichtige Frage, weil das, was du gerade beschrieben hast: Patient hat eine Ulzeration am Unterschenkel, vielleicht einen vorbestehenden Diabetes, eine chronisch venöse Insuffizienz und plötzlich bildet sich eine Rötung um diese Ulzeration, um das Ulkus. Der Patient ist gar nicht so richtig krank, hat kein Fieber, hat kein hohes CRP. Aber er hat doch deutliche klinische lokale Zeichen eines Infekts im Sinne dieser Rötung, die dann häufig aber eher auch so ein bisschen talgig oder livide ist. Das ist genau die Definition einer begrenzten Phlegmone. Und da geht man ziemlich eindeutig davon aus, dass es sich in aller Regel um Staphylokokken handelt. Und deswegen wäre, auch wenn es eine etwas ausgeprägtere Infektion ist, Cefazolin ein gutes Mittel der Wahl. Cefazolin ist dann etwas schlechter wirksam gegen die Streptokokken, zumindest meines dermatologischen Wissens nach. Ich hoffe, die Mikrobiologen werden mir zustimmen, aber ich habe gelernt, dass Penicilline noch stärker wirksam sind gegen Streptokokken als Cephalosporine, sodass man, wenn ein Erysipel vorläge, dann nicht die absolut optimale Therapie hätte. Aber das Krankheitsbild, was wir gerade beschrieben haben, ist eigentlich eine Staphylokokken-Infektion und sollte deswegen auch sehr gut auf Cefazolin ansprechen. Diese begrenzte Phlegmone ist manchmal ein bisschen die Ausnahme von der Regel, die du genannt hast, weil es absolut richtig ist, dass Staphylokokken häufig Eiter machen und der Klassiker ja Abszesse oder eitrige Infektionen durch Staphylokokken sind. Die begrenzte Phlegmone muss nicht immer direkt mit Eiter einhergehen, das ist so ein bisschen dieser Graubereich der Regel, sodass eine frühe begrenzte Phlegmone uneitrig sein kann oder nicht mit Eiter assoziiert sein kann. Aber auch dann würde man mit Cefazolin oder einem anderen, wenn es nicht so ausgeprägt ist, einem oralen Cephalosporin einem schmalen Spektrum sicherlich gut behandeln. Es gibt auch da eine kleine Ausnahme von der Regel bei begrenzten Phlegmonen im Gesicht, insbesondere bei Kindern. Haemophilus influenzae scheint noch ein relevanter Keim zu sein, sodass man da manchmal neigt, ein bisschen breiter mit dem Cephalosporin zu gehen, also Richtung Cefuroxim beispielsweise, um die Wirksamkeit gegen den Haemophilus noch zu nutzen.

Mathias Pletz: Das war mir auch neu, muss ich sagen. Also mit dem Haemophilus influenzae, das ist auch etwas, was ich für mich selbst jetzt gut mitnehmen konnte.

Mario Fabri: Das gilt natürlich vor allen Dingen bei ungeimpften Kindern und ist schwer abzuschätzen, wie relevant das im klinischen Alltag ist. Aber bei Gesichtsphlegmonen, entzündlichen Erkrankungen bei Kindern sollte man aus dem Grund eine breitere Antibiose wählen, sprich ein Cephalosporin mit entsprechender Wirksamkeit, und das hätte Cefazolin meines Wissens nach nicht.

Mathias Pletz: Das stimmt, da muss man tatsächlich ein bisschen breiter werden. Dann gibt’s noch den Schweinerotlauf als Berufserkrankung, der ähnlich aussieht eigentlich wie ein Erysipel, aber häufig sozusagen nicht am Unterschenkel, sondern eher am Unterarm oder an der Hand ist. Gibt’s da noch Hinweise, wann man daran denken muss? Also außer Berufsanamnese, aber von der Lokalisation, von Schmerzen her, vom Allgemeinzustand her?

Mario Fabri: Ja, das ist spannend. Der Erreger ist Erysipelothrix rhusiopathiae. Die gute Nachricht ist, wenn man den verkennt, ist es nicht so dramatisch, weil auch der gegen Penicillin sensibel ist. Die Patienten mit dem Schweinerotlauf, also dem Erysipeloid, sind häufig nicht so krank wie Erysipel-Patienten, die doch immer hohes Fieber haben oder meistens hohes Fieber haben und eigentlich immer Schüttelfrost haben. Das ist auch so eine Faustregel: Patientinnen mit Erysipel haben Schüttelfrost, und ich mache mir sozusagen die Mühe, bei jeder Visite jede Erysipel-Patientin oder jeden Erysipel-Patienten zu fragen: „Hatten Sie Schüttelfrost?“ Und wenn man das systematisch macht, dann kriegt man in 99% der Fälle die Antwort „Ja“. Also Schüttelfrost ist ein gutes klinisches Zeichen, was man beim Erysipeloid, das nicht so häufig vorkommt, nicht hat. Das kann aber nicht nur berufsassoziiert sein. Wir hatten zuletzt einen Patienten, der das durch Holzhacken im Wald bekommen hat, weil diese Erreger doch weit verbreitet sind und man sich auch beispielsweise über im Wald gelagertes Holz infizieren kann, insbesondere wie in dem Fall, wo ein Splitter in die Haut gekommen ist und dann als Infektionseintrittspforte oder als Verletzung da sicherlich dazu beigetragen hat, dass das Bakterium sich so ausbreiten konnte. Aber Erysipeloid ist selten, da braucht man einen hohen „Level of Suspicion“, um daran zu denken, aber es ist eine Penicillin-sensible Erkrankung, deswegen würde man auch da adäquat behandeln.

Mathias Pletz: Das ist doch schon mal eine gute Botschaft, dass die seltenen Differentialdiagnosen mit der Standardtherapie auch miterfasst werden. Was sind jetzt aus deiner Sicht bei diesen Hautinfektionen Red Flags, wo du sagst, also hier muss man unbedingt den Chirurgen frühzeitig mit ins Boot holen?

Mario Fabri: Super wichtige Frage, superschwer. Es gibt keine richtig guten klinischen Parameter oder Zeichen, die einem sagen, diese Weichgewebsinfektion ist mehr als ein Erysipel, das geht Richtung nekrotisierende Fasziitis. Was sicherlich ein wichtiges Zeichen ist, ist der sogenannte „Pain out of Proportion“, den man auch in den Lehrbüchern und entsprechender Literatur findet. Das heißt, ein Schmerz, der sich durch die Ausprägung der sichtbaren Infektion erstmal nicht erklären lässt. Sprich, das Erythem, das Ödem ist klein, aber der Patient hat unverhältnismäßige Schmerzen. Das ist eine wichtige klinische Red Flag, die hier beachtet werden sollte. Es gibt Scores, die versuchen, aus verschiedenen Laborparametern das Risiko abzuschätzen. Es gibt einen, der bekannteste ist wahrscheinlich der „Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis Score“, aber auch dieser hat keine gute Sensitivität und Spezifität. Da werden verschiedene Laborparameter zusammenaddiert. Da muss man höllisch aufpassen, weil es kein wirklich gutes laborchemisches Verfahren gibt, das einem hilft. Was in diesem Score die höchste Punktzahl bekommt, ist das CRP über 150. Und das ist auch immer etwas, wo ich einmal noch in mich gehe und drüber nachdenke: Übersieht man hier was, wenn sich eine Patientin, ein Patient initial bereits mit einem sehr hohen CRP präsentiert? Es ist eine komplette Einzelfallbeobachtung, aber die echten nekrotisierenden Fasziitiden, die ich gesehen habe, hatten in der Regel initial schon CRP von 350-400 oder so etwas. Das ist so bisschen vielleicht eine persönliche Red Flag, wo ich immer noch einmal einen Schritt zurückgehe und denke, sollte man hier nicht doch sofort die Chirurgen hinzuziehen?

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Prophylaxe bei wiederkehrendem Erysipel: Dauertherapie oder Kompression?

Mathias Pletz: Und vielleicht zum Schluss noch mal: Bei dem Erysipel gibt es ja auch immer wieder Patienten, die das recht häufig bekommen. Aus infektiologischer Sicht und aus Antibiotics Stewardship-Gründen ist man ja eigentlich immer sehr, sehr zurückhaltend mit einer chronischen Antibiotika- oder einer Langzeit-Antibiotikatherapie, aber beim rezidivierenden Erysipel gibt’s dazu glaube ich klare Empfehlungen. Wie kann man da vorgehen und ab wann ist so eine Penicillin-Dauerprophylaxe gerechtfertigt und wie lange?

Mario Fabri: Ja, das ist auch eine interessante Frage. Früher war das ganz einfach, da hat man gesagt, ab dem dritten Erysipel pro Jahr sollte man das empfehlen. Mittlerweile empfiehlt man, dass man das individuell für Patienten entscheidet und auch Faktoren wie die Schwere der Erysipele, die Häufigkeit der Erysipele, die möglichen oder möglicherweise bestehenden Begleiterkrankungen mit ins Kalkül zieht, sodass diese klare Regel ab dem dritten oder ab dem vierten Erysipel pro Jahr eine Prophylaxe zu starten, eigentlich nicht mehr gehalten wird. Man trifft zusammen mit der Patientin oder dem Patienten in einer gemeinsamen Entscheidung unter Berücksichtigung der genannten Parameter eine Empfehlung. Und wenn man das macht, dann gibt es letztendlich 2 Schemata: traditionell als intramuskuläre Gabe gibt man Depot-Penicillin alle 2 bis 4 Wochen.[8] Ich persönlich finde das nicht so praktikabel, sodass ich eigentlich dazu übergegangen bin, die Erysipel-Prophylaxe mit oralem Penicillin zu machen. Es gab bereits 2013, wenn ich mich richtig erinnere, eine New England Journal of Medicine-Studie[9], die die Wirksamkeit gezeigt hat, also eine Praxis, die man schon über Jahrzehnte fortgeführt oder durchgeführt hat, dann erstmalig wirklich gut wissenschaftlich aufgearbeitet. Die mit 250 Milligramm morgens und abends die Erysipel-Prophylaxe durchgeführt hat und da auch einen signifikanten Benefit gegenüber Placebo festgestellt hat. Man schafft das in Deutschland nicht ganz, die 250 Milligramm zu dosieren. Aber wenn man die kleinste Penicillin-Tablette nimmt, die es gibt, also 1.000.000 Einheiten beziehungsweise 1,2 Millionen Einheiten und die halbiert, dann kommt man so auf 301 und ein paar gequetschte Milligramm pro Dosis, sodass man das durchaus auch den Patienten empfehlen kann, sprich eine halbe Tablette morgens, eine halbe Tablette abends. Wie lange ist die nächste gute Frage. Es gibt 2 empfohlene Zeitfenster: das eine ist 12 Monate, das andere ist 6 Monate. [10] Ich neige in der Regel dazu, die Patienten nach 6 Monaten wiederzusehen, dann zu evaluieren: Hat es gut geholfen, sind keine Erysipele mehr aufgetreten? Dann vielleicht das noch mal auf 12 Monate auszudehnen, und dann muss man irgendwann den Mut haben, das wieder abzusetzen, weil man natürlich die Patientin nicht ein Leben lang auf Penicillin-Prophylaxe lassen möchte. Gleich noch ein wichtiges Wort zur Prophylaxe: Es gibt auch eine New England Journal of Medicine-Studie [11], die gezeigt hat, dass die Kompression ein wesentlicher Faktor ist, der die Rezidivhäufigkeit reduziert. Also die Kompressionstherapie als nebenwirkungsfreie Prophylaxe, eine Praxis, die in der Medizin ja seit zumindest solange ich denken kann, seit Jahrzehnten gemacht wird. Aber auch da 2020 noch mal in einer Studie [11]wirklich aufgearbeitet: Durch eine konsequente Kompressionstherapie kriegt man eine deutliche Reduktion der Rezidive hin, sodass das sicherlich eine Maßnahme ist, die man parallel zur antibiotischen Prophylaxe immer empfehlen muss.

Mathias Pletz: Das ist ein sehr guter Hinweis, das freut alle ABS-Experten und -Expertinnen, die uns zuhören.

Mario Fabri: Vielleicht noch ein kleines Wort zur Penicillin-Prophylaxe bei Penicillin-Allergie. In diesem Fall sollte man sicherlich unbedingt die Penicillin-Allergie abklären, weil wenn Penicillin nicht geht, dann hat man wirklich Bauchschmerzen, wie du sagst, Langzeit-Antibiotika zu geben. Der Charme an der Penicillin-Prophylaxe ist ja, dass das Penicillin exzellent verträglich ist, super schmal wirksam ist und man resistenztechnisch nicht so viele Probleme erwartet.

Mathias Pletz: Das stimmt. Und gibt es eigentlich auch die Idee, wie bei der Splenektomie? Da gibt’s auch die Möglichkeit, eine dauerhafte Prophylaxe mit Penicillin zu machen, aber es gibt auch das Konzept Amoxicillin in Standby. Gibt’s auch so ein Standby-Konzept beim Erysipel oder ist das nicht untersucht?

Mario Fabri: Es ist meines Wissens nicht gut untersucht. Es gibt durchaus Kolleginnen und Kollegen, die das machen. Ich selbst bin da kein großer Freund von, ich würde dann lieber die konsequente Penicillin-Prophylaxe, wenn indiziert, empfehlen.

Mathias Pletz: Und wenn ein Patient mit dem Erysipel trotz Prophylaxe kommt, würdest du trotzdem mit Penicillin therapieren, allerdings in noch höherer Dosis dann?

Mario Fabri: Ja, absolut. Die Penicillin-Prophylaxe ist ja eine sehr stark reduzierte Dosis und wenn es zu einem Erysipel unter Prophylaxe kommt, dann würde ich ganz normal mit der normalen Dosis, sprich in der Regel 3 x 10 Millionen Einheiten, wenn man i.v. macht, behandeln.

Mathias Pletz: Sehr gut. Dann würde ich diesen zweiten Block wieder mal zusammenfassen und du korrigierst mich, wenn ich was nicht korrekt wiedergebe. Wir hatten über die oberflächlichen bakteriellen Hautinfektionen gesprochen, klar, Erysipel fast immer oder Streptokokken, wir hatten über eine exotische Differentialdiagnose gesprochen, den Schweinerotlauf, den man aber auch mit der Penicillin-Therapie gut erfassen würde. Wenn eitrige Komponenten dazu kommen oder bei der begrenzten Phlegmone, die auch oft von einem Ulkus ausgeht, da muss man auch an Staphylokokken denken. Hier würde dann Penicillin nicht reichen, weil ja viele Staphylokokken Betalaktamasen produzieren, dann wäre man beim Cefazolin. Aber Cefazolin für Erysipel wäre wiederum nur zweite Wahl, weil das Penicillin bei den Streptokokken etwas besser wirkt als das Cefazolin. Dann hatten wir über die Red Flags gesprochen, falls es Richtung nekrotisierende Fasziitis geht, und da hattest du noch mal gesagt, dass man da auch sehr viel Aufmerksamkeit braucht, weil es keinen richtig guten Score gibt. Der Score, den du genannt hattest, den verlinken wir auch in den Shownotes [12], der hat nicht so eine gute Performance, aber du sagtest eben, dass CRP über 150 hier die meisten Punkte gibt. Also hier muss man sehr aufmerksam sein und klinisch vor allem dieser Pain out of Proportion, also ein rein recht kleiner Befund, aber sehr starke Schmerzen, da muss man definitiv an den Chirurgen denken oder die Chirurgin und die Kollegen hinzuziehen. Und was ich auch spannend fand, noch mal das Therapieansprechen beim Erysipel: Das CRP erst ab dem dritten Tag bestimmen, aber diese Fältelung der Haut, die eben dadurch zustande kommt, dass das Ödem sukzessive verschwindet. Das ist ein guter Hinweis, dass sich das alles in die richtige Richtung entwickelt. Und zum Schluss hatten wir noch gesprochen über die Prophylaxe, neu sozusagen, dass man nicht erst ab dem dritten Erysipel pro Jahr die Prophylaxe anbietet, sondern wenn die schwerer sind, schon sozusagen beim ersten Rezidiv. Wie lang, ist unklar, aber eine wichtige Botschaft: sehr niedrige Penicillin-Dosierung. Du hast es gesagt, und das fand ich sehr schön, die Definition eine halbe Tablette der niedrigsten Dosis, also 600.000 Einheiten früh und abends. Und wenn diese Patienten ein Erysipel entwickeln unter dieser Prophylaxe, kann man trotzdem in der Klinik wieder Penicillin geben, weil die Streptokokken, wie gesagt, auch unter Penicillin-Therapie keine Penicillinresistenz entwickeln. Zumindest ist das derzeitiger Stand des Wissens, man darf die Evolution nie unterschätzen, aber bislang gibt es keine Zeichen, dass sich das irgendwie geändert hätte. War das so korrekt Mario?

Mario Fabri: Absolut.

Mykobakterien der Haut: Wenn chronische Granulome Rätsel aufgeben

Mathias Pletz: Gut, das freut mich. Dann kommen wir jetzt zu dem Thema, mit dem du dich auch wissenschaftlich stark auseinandersetzt und was immer eine spannende Differentialdiagnose ist, nämlich Mykobakteriosen der Haut. Bei welchen anamnestischen Angaben leuchtet bei dir im Hinterkopf die Lampe auf: Achtung, hier könnte auch eine Mykobakteriose vorliegen und wie gehst du dann weiter vor?

Mario Fabri: Ja, es sind natürlich anders als die jetzt zuvor besprochenen Erkrankungen chronische Erkrankungen der Haut. Das heißt, eine Mykobakteriose ist nicht plötzlich von einem auf den anderen Tag da, sondern das sind Erkrankungen, die chronisch verlaufen. Die klinischen Bilder sind recht variabel, also es gibt eine ganze Reihe von Situationen, wo man differentialdiagnostisch auch an Mykobakteriosen der Haut denken muss, und das sind eigentlich in der Regel Knoten, Plaques an der Haut, die schuppen, die ulzeriert sein können, die manchmal auch Eiter bilden können. Das nennt man dann suppurative Granulome oder suppurative Infektionen. Das heißt, bei chronischen Knoten, Plaques, die ulzerieren, die lokalisiert häufig sind, ist es immer gut, auch an eine Mykobakteriose zu denken.

Mathias Pletz: Und wie gehst du dann weiter vor? Ein Abstrich allein reicht auch das sicherlich nicht aus, das wäre wahrscheinlich auch eine Biopsie, oder?

Mario Fabri: Ja, das ist definitiv eine Indikation für eine Biopsie. Sowieso bei nicht heilenden ulzerierten Plaques, Knoten, schuppenden Plaques muss man differentialdiagnostisch weiterdenken, weil es da dermatologisch eine Vielzahl von Diagnosen gibt, auch von malignen Erkrankungen. Das heißt, das ist eine Situation, in denen man eine Biopsie nimmt. Was in der Praxis häufig vorkommt, ist, dass eine Biopsie genommen wurde unter irgendeiner Differentialdiagnose und dann histologisch herauskommt: Oh, man sieht Granulome, die die Histologin oder Histologen dann häufig auch noch genauer beschreiben können. Also sind es zum Beispiel verkäsende Granulome, epitheloidzellige Granulome, wie man sie häufiger beispielsweise bei einer kutanen Tuberkulose sieht, oder sind es suppurative Granulome, die eher oder häufiger bei atypischen Mykobakteriosen auftreten. Das heißt, der Verdacht auf die Mykobakteriose kommt in dem Fall häufig erst nach der Biopsie auf und dann hat man immer das Problem, dass Mykobakterien notorisch schlecht aus Paraffin-fixiertem Gewebe zu diagnostizieren sind. Das heißt, in dem Fall empfiehlt es sich wirklich, noch mal eine Biopsie zu nehmen, auch in einer ausreichenden Größe, und die nativ ins Labor zu schicken. Andersherum, wenn man initial schon dran denkt, dass das eine Mykobakteriose sein könnte, dann sollte man bereits initial eine Biopsie nehmen, die man nicht in das Formalin-Töpfchen schmeißt, sondern mit ein bisschen Kochsalz angefeuchtet ins Labor schickt. Und dann ist der zweite wichtige Punkt, wenn wir über Mykobakterien reden: Das ist eine unglaubliche Vielzahl von verschiedenen Erregern. Diese Erreger haben im Labor unterschiedliche Wachstumsbedingungen. Das heißt, man muss das Labor informieren, dass man eine Mykobakteriose erwartet oder zumindest differentialdiagnostisch in Erwägung zieht, weil das Labor dann entsprechend auf verschiedene Mykobakterien zugeschnittene Kulturbedingungen wählen muss, um die Probe weiter zu verarbeiten.

Mathias Pletz: Wenn ich jetzt an so eine granulomatöse Hauterkrankung denke, die also, du hattest ja gesagt, also der anamnestische Schlüssel vor allen Dingen, es ist eine chronische Hautinfektion, also nicht akut entstanden. Gibt es jetzt neben den Mykobakterien noch weitere Erreger? Also als Pneumologe, wenn man an den Lungenrundherd oder an die Kaverne denkt, da kommen ja noch die Aktinomykose beispielsweise oder auch die Nokardiose in Betracht. Gibt es sowas auch an der Haut und kann man das differenzieren oder kommt das dann erst sozusagen im Labor oder durch die Histologie raus?

Mario Fabri: Ja, absolut richtig. Es gibt weitere Infektionserkrankungen, die Granulome hervorrufen können, zum Beispiel eine Leishmaniasis, ein Erkrankungsbild, was wir in Deutschland auch gar nicht so selten sehen, weil viele Touristinnen und Touristen sich das aus beispielsweise Mallorca mitbringen. Auch eine Leishmaniasis kann Granulome machen. Das heißt, neben Mykobakterien, die natürlich die prototypischen klassischen Erreger der granulomatösen Infektion der Haut sind, gibt es eine Vielzahl von bakteriologischen, aber auch mykologischen Erregern, die mit Granulomen einhergehen können. Oft hilft die histologische Einteilung schon ein bisschen weiter, also eine Leishmaniasis beispielsweise kann man häufig dann durch den Erregernachweis in der primären Histologie schon diagnostizieren. Auch Pilze lassen sich in Granulomen häufig bereits histologisch sehen, sodass da die wirklich enge Zusammenarbeit mit der Dermatopathologie wichtig ist, weil die Kolleginnen und Kollegen häufig schon die Richtung sagen können, in die man denken sollte. Aber am Ende, um dann eine Mykobakteriose zu beweisen, bedarf es der Kultur und der PCR der Erkrankung. Ganz selten sieht man mal säurefeste Stäbchen in so einer Biopsie und dann können die Histologinnen und Histologen einem schon relativ sicher sagen, ja, das ist eine Mykobakteriose, aber auch dann weiß man nicht, sind es atypische, ist es eine Tuberkulose oder vielleicht sogar mal ganz selten eine Lepra.

Mathias Pletz: Und Reiseanamnese ist ein Punkt, den du schon genannt hattest. Gibt es andere so diagnostische Hinweise, wo man daraus schließen kann? Das könnte sich hier um eine Mykobakteriose handeln, also hängt ja sicherlich von der Art des Mykobakteriums ab, aber…

Mario Fabri: Es hängt von der Art des Mykobakteriums ab. Eine Tuberkulose zeigt sich in Deutschland meistens als Lupus vulgaris, was in der Tat in der Regel eher eine Zufallsdiagnose ist. Man hat eine Plaque irgendwo an einer Körperstelle. Man weiß nicht sicher, was es ist. Sie ist chronisch stationär, man nimmt eine Biopsie und diagnostiziert dann eine kutane Tuberkulose. Das ist zumindest in den Fällen, die ich miterlebt habe, so gewesen. Man konnte das aus der Anamnese nicht direkt ablesen, wobei die Patientinnen und Patienten in der Regel schon eine lange Zeit außerhalb Deutschlands verbracht haben, die mit einer kutanen Tuberkulose diagnostiziert werden. Bei einer Lepra beispielsweise ist das Herkunftsland selbst wichtig, die Reiseanamnese ist da gar nicht so bedeutend, weil man Lepra nicht bekommt, wenn man kurzzeitig irgendwo hinreist, sondern man infiziert sich nur, wenn man lange in dem Endemiegebiet gelebt hat, sodass da wirklich die Herkunfts- oder die Aufenthaltsanamnese die wesentliche ist. Bei der häufigsten Mykobakteriose, dem sogenannten Fish Tank Granuloma oder Aquarium-Granulom, da ist es wirklich die Anamnese, weil es häufig Aquariumbesitzerinnen oder Aquariumbesitzer sind, die dann diese Plaques oder Knoten an den Händen entwickeln. Und da ist häufig wirklich die Anamnese mit dem Aquarium so wegweisend, dass man daran denkt.

Mathias Pletz: Siehst du eigentlich viele Patientinnen – es sind ja meist Frauen – die als Touristinnen diese Fußpflege mit den Fischen, die überall jetzt in den Touristenzentren angeboten werden, wahrgenommen haben? Passiert das häufiger, dass sie dann mit einem Schwimmbadgranulom zu dir kommen?

Mario Fabri: Nein, das ist selten. Das ist selten, aber man sieht doch immer mal wieder auch Mykobakteriosen, die durch schnellwachsende Mykobakterien hervorgerufen sind. Nach allen möglichen kosmetischen Behandlungen, nach Tätowierung, nach Akupunktur, nach diesen Fish Tanks, in denen die Schuppen von den Füßen gefressen werden. Das kommt vor, aber es ist nicht häufig.

Mathias Pletz: Das wundert mich immer, wenn ich das sehe. Aus infektiologischer Sicht hätte ich da immer totale Bedenken, mich dorthin zu setzen.

Mario Fabri: Das kann ich nachvollziehen, ja.

Mathias Pletz: Wenn man jetzt ein Schwimmbadgranulom als die häufigste Variante wahrscheinlich dieser Hautmykobakteriosen hat. Wie wird das behandelt? Brauche ich eine Resistenztestung und wie kann ich auch meine Diagnose, also histologisch sagtest du, findet man die nicht häufig? Man braucht eine Multiplex-PCR, muss ich das immer nach Borstel schicken oder kann das Labor das allein machen?

Diagnostik und Therapie atypischer Mykobakteriosen

Mario Fabri: Das hängt von dem Labor ab, an das du einsendest. Also Borstel ist in der Tat das Referenzzentrum, aber es gibt durchaus auch in Deutschland andere Labore, die eine Mycobacterium marinum-Diagnostik sowohl mit der Kultur als auch mit einer PCR machen können. Es bietet sich in der Regel wirklich an, eine Kultur zu versuchen und auch eine Resistenztestung einzuleiten, weil es doch selten, aber möglich Mycobacterium marinum-Stämme gibt, die gegen Clarithromycin, was die Säule eigentlich der Therapie ist, resistent sein könnten. Ich glaube, ich habe das allerdings selbst bei Patientinnen und Patienten, die wir behandelt haben, noch nicht gesehen, dass man wirklich eine Clarithromycin-Resistenz nachgewiesen hat. Das heißt, eine klassische Standardtherapie wäre Clarithromycin und bei ausgeprägten Befunden noch mit einem zweiten Antibiotikum, da nimmt man meistens Rifampicin oder Ethambutol. Bei sehr milden Befunden gibt es auch in der Literatur Empfehlungen, das mit Clarithromycin-Monotherapie zu behandeln. [13] Aber eine Kultur zu versuchen, lohnt sich, glaube ich, immer, weil man nur in der Kultur wirklich eine vernünftige Resistenztestung hinkriegt und es theoretisch auch bei Mycobacterium marinum Clarithromycin-Resistenzen geben kann.

Mathias Pletz: Gibt es aus deiner Sicht zu dem letzten Kapitel unseres Gesprächs also noch bestimmte Dinge, die man unbedingt berücksichtigen sollte, die ich jetzt nicht gefragt habe?

Mario Fabri: Man sollte vielleicht immer daran denken, dass es neben den klassischen Mykobakteriosen wie Tuberkulose, Lepra und Schwimmbadgranulom noch eine diese Riesengruppe der schnell wachsenden Mykobakterien gibt, die wir eben kurz angerissen haben, die durchaus auch sehr unangenehme Hautinfektionen neben den eben auch erwähnten kosmetischen oder Lifestyle-Eingriffen verursachen können.

Mathias Pletz: Das hatte ich auch mitgenommen, das war mir auch neu, dass nach Tätowieren, wenn da eine Hautinfektion auftritt, man auch an Mykobakteriosen denken sollte. Ich hatte es tatsächlich immer mit Wasser assoziiert, das ist ein guter Hinweis. Vielleicht noch zum Schluss ein praktischer Hinweis: Nicht alle haben ja die Situation an einer Universitätsklinik, sofort immer einen Kollegen zu finden, der sich mit dem Thema super auskennt. Viele, die in der Grund- und Regelversorgung arbeiten, müssen alles selbst machen und auch so eine Hautbiopsie – gibt es da aus deiner Sicht etwas zu bedenken? Also wir würden euch rufen, aber das kann man natürlich auch selbst machen.

Mario Fabri: Das ist eine wichtige Frage. Das Ergebnis einer Hautbiopsie ist von mehreren Faktoren abhängig und eine wichtige Überlegung, die man anstellen muss, bevor man die Biopsie macht, ist, welche Stelle man biopsiert. Und das ist je nach Ausprägung der Läsion anders. Also man würde beispielsweise bei einem ulzerierten Ulkus nicht in der Mitte aus der Ulzeration biopsieren, sondern aus dem Randwall, weil man da das Entzündungsinfiltrat sieht. Das heißt, die Lokalisation innerhalb einer Läsion hängt immer von möglichen Differentialdiagnosen ab, das heißt, die Antwort ist schwierig pauschal zu beantworten. Wenn man das wirklich machen sollte, dann würde man eher aus dem Randbereich einer Läsion biopsieren. Man wird die Biopsie ausreichend groß machen wollen, also gerade bei Mykobakteriosen ist man mit einer 4-Millimeter-Stanze in der Regel nicht so gut bedient, sondern man braucht eine 4-Millimeter oder besser noch eine größere Stanze für die Routinehistologie. Dann eine für die Mykobakteriosen-Diagnostik als Nativpräparat und dann idealerweise noch eine dritte Biopsie, um andere Krankheitserreger nativ untersuchen lassen zu können. Das heißt, die Auswahl der Biopsiestelle hat einen wesentlichen Einfluss auf das spätere Ergebnis der Untersuchung und sollte deswegen weise gewählt werden, und das hängt wirklich von der Einzeleffloreszenz ab, wo diese optimale Stelle ist.

Mathias Pletz: Wie sieht’s eigentlich aus mit der Lokalanästhesie? Also kann die das histologische Ergebnis zerstören, weil man möchte ja nicht darauf verzichten, das ist ja schon schmerzhaft für den Patienten.

Mario Fabri: Ja, also Lokalanästhesie macht man natürlich immer und man sticht nicht direkt sozusagen unter die Stelle, wo man biopsieren möchte, sondern man infiltriert das Gewebe. Aber dass bei einer Infektion die Lokalanästhesie zu einem Störfaktor wird, das ist unwahrscheinlich. Aber ja, klar, man sollte natürlich entsprechend chirurgisch korrekt die Stelle, die man biopsieren möchte, infiltrieren.

Mathias Pletz: Sehr gut. Dann haben wir das letzte Kapitel auch gut und auch detailliert diskutiert. Also ich fasse auch noch mal zusammen: Es gibt eine Mykobakteriose der Haut – daran denken bei Knoten, Plaques, Ulzeration, das kann auch suppurativ sein, habe ich mir gemerkt. Wichtig ist, das ist eine chronische Infektion, nicht wie beim Erysipel oder bei der Phlegmone, die sich halt innerhalb kürzester Zeit entwickelt, sondern das ist schon länger da. Am häufigsten neben Tuberkulose und Lepra ist es noch das Schwimmbadgranulom mit Mycobacterium marinum und da hattest du ja – kann man anamnestisch an den Aquariumbesitzer oder an diese Fish Tank-Nutzer denken? Und hier ist die Biopsie ganz entscheidend. Du hattest auch noch mal gesagt, die Biopsiestelle ist wichtig, also immer am Rand und auch nicht nur eine Biopsie, sondern mehrere Biopsien, dass man auch etwas nativ, vielleicht ein bisschen angefeuchtet in die Mikrobiologie für eine Kultur schickt, denn beim Schwimmbadgranulom sollten wir auch die Makrolidresistenz ausschließen. Diese Stämme kommen vor und die Makrolide sind die wichtigste Säule der Therapie. Das war doch aus meiner Sicht auch für mich jetzt noch mal eine gute, eine gute Auffrischung und Erweiterung meines Wissens. Ich hoffe, ich kann mir das über den Podcast hinaus auch länger merken und wollte dich noch mal fragen, so aus dem, was wir heute besprochen haben, vielleicht die 3 wichtigsten Dos und Don’ts für infektiologische Kollegen, wenn sie vor einem Patienten stehen mit einem Hautbefund.
Take-Home-Message: Die wichtigsten Dos and Don’ts bei Hautinfektionen

Mario Fabri: Ja, vielleicht, wenn ich 3 Dos and Don’ts benennen darf, dann zu jedem Block eine. Also bei Exanthemen immer den ganzen Körper und die ganzen Schleimhäute anschauen, niemals vergessen in den Mund zu schauen, niemals vergessen an Hände und Füße zu schauen. Was auch ein exzellentes Beispiel für die Grenzen der Teledermatologie sind, weil, wenn sie ein Foto von einem Exanthem von einem Arm bekommen, dann können sie keine Diagnose stellen, sondern sie müssen das gesamte Integument anschauen, Hände, Füße, Mundschleimhaut, Kopf – das ist bei Exanthemen sicherlich das absolute Don’t, das nicht zu machen. Bei den Weichgewebsinfektionen ist das absolute To-do ein Erysipel mit Penicillin zu behandeln und nichts anderes. Diagnose klinisch stellen und mit Penicillin behandeln und dann wird es besser werden. Und bei den Mykobakteriosen ist es nicht zu versuchen, aus einer Formalin- und Paraffin-fixierten Biopsie Mykobakterien nachzuweisen, das kann in beide Richtungen schiefgehen, das sollte man immer aus nativem Gewebe tun.

Mathias Pletz: Ja, vielen Dank für diese praxisrelevante Zusammenfassung noch mal. Ich glaube, jetzt haben wir das Thema nicht erschöpfend behandelt, denn mir sind noch viele Fragen eingefallen, aber wir haben die Zeit schon längst überschritten. Wir hatten auch viele Studien genannt, die werden wir in die Show Notes stellen. Liebe Zuhörerinnen und Zuhörer, vielen Dank für Ihr Interesse, bleiben Sie uns treu. Sie bekommen auch CME-Punkte, wenn Sie die Fragen beantworten. Sollten Sie uns noch nicht abonniert haben, freuen wir uns, wenn Sie es tun. Wir freuen uns auch immer über Bewertungen und Feedback. Sie können mich auch anmailen und Themen vorschlagen. Wir wünschen Ihnen noch einen schönen Tag und viel Erfolg beim Versorgen Ihrer Patienten. Und noch mal ein ganz herzliches Dankeschön an dich, lieber Mario.

Mario Fabri: Danke auch von meiner Seite.

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Sprecher: Das war der infektiologische Klinik‐Podcast des consilium infectiorum. Vielen Dank, dass Sie reingehört haben. Wir hoffen, es hat Ihnen gefallen und freuen uns über Ihre Bewertung oder Feedback an klinik@infectopharm.com. Die E‐Mail‐Adresse finden Sie auch in den Shownotes. Empfehlen Sie den Podcast gerne Ihren Kollegen, denn Wissen wirkt, wenn man es teilt. Vielen Dank fürs Zuhören und bis zur nächsten Folge!

Ihr Team von InfectoPharm.

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